장기간의 코로나19가 전염병 이후의 광범위한 질병이 될 수 있습니까? 가장 많이 영향을 받는 장기에 대한 논쟁
Sep 19, 2023
추상적인
장기 코로나는 현재 의료 시나리오에서 새로운 문제입니다. 호흡곤란, 피로, 인지기능 장애 등 일상생활에 큰 영향을 미치는 질환을 공통적으로 나타내는 증후군이다. 이는 최소 2개월 동안 SARS-CoV-2 감염 병력이 있는 환자에게 발생하는 변동 또는 재발 상태입니다. 이는 일반적으로 발병 후 3개월이 지나면 대체 진단으로 설명할 수 없는 상태입니다. 현재 이 증후군에 대해 알려진 바는 거의 없습니다. 문헌을 철저히 검토하면 원인이 타우 단백질의 축적에 기인한다는 것이 강조됩니다. SARS-CoV-2 감염에 대한 반응으로 타우 단백질의 대규모 인산화가 이전에 코로나-19에 감염된 사람들의 부검에서 채취한 뇌 샘플에서 발생했습니다. 이러한 임상적 상태로 인해 발생하는 신경학적 장애는 타우병증(tauopathy)이라고 하며 뇌의 관련된 해부학적 영역에 따라 다른 병리학적 증상을 나타낼 수 있습니다. 말초 소섬유 신경병증은 장기 코로나 환자에게서도 뚜렷이 나타나 피로를 유발하는데, 이는 이 증후군의 주요 증상입니다. 확실히, 더 많은 연구 조사를 통해 팬데믹 이후 널리 퍼진 이 증후군의 진단을 위한 바이오마커로서 타우 단백질의 주요 역할을 정의함으로써 타우 단백질과 Long 코로나 사이의 연관성을 확인할 수 있을 것입니다.
Cistanche는 항피로 및 체력 강화제 역할을 할 수 있으며 실험 연구에 따르면 Cistanche tubeulosa의 달임은 체중을 지탱하는 수영 쥐에서 손상된 간 간세포와 내피 세포를 효과적으로 보호하고 NOS의 발현을 상향 조절할 수 있는 것으로 나타났습니다.3, 간의 글리코겐 합성을 촉진하여 항피로 효능을 발휘합니다. 페닐에타노이드 글리코시드가 풍부한 Cistanche tubeulosa 추출물은 ICR 생쥐의 혈청 크레아틴 키나제, 젖산 탈수소효소 및 젖산 수치를 크게 감소시키고 헤모글로빈(HB) 및 포도당 수치를 증가시킬 수 있으며, 이는 근육 손상을 감소시켜 항피로 역할을 할 수 있습니다. 생쥐의 에너지 저장을 위한 젖산 농축을 지연시키는 것입니다. 복합 Cistanche Tubulosa 정제는 쥐의 체중 부하 수영 시간을 유의하게 연장하고 간 글리코겐 보유량을 증가시키며 운동 후 혈청 요소 수치를 감소시켜 항피로 효과를 나타냈습니다. 시스탄치스 달임은 운동하는 쥐의 지구력을 향상시키고 피로 해소를 촉진할 수 있으며, 부하 운동 후 혈청 크레아틴 키나아제의 상승을 감소시키고 운동 후 쥐의 골격근 미세구조를 정상으로 유지하는 효과가 있음을 나타냅니다. 체력 강화 및 피로 회복 효과가 있습니다. Cistanchis는 또한 아질산염에 중독된 쥐의 생존 시간을 크게 연장하고 저산소증과 피로에 대한 내성을 강화했습니다.
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키워드장기 코로나 · 타우 단백질 · 신경 장애 · 전염병 이후 · 신경병증
키 포인트
• 장기 코로나19는 현재 글로벌 헬스케어 시나리오에서 알려지지 않은 새로운 문제로, 그 원인은 타우 단백질 축적에 기인합니다.
• 이전에 코로나19에 감염됐거나 사망한 개인의 뇌 샘플에서 SARS-CoV-2 감염에 대한 반응으로 타우 단백질의 강렬한 인산화가 발견되었으며, 다음을 나타내는 환자에게서 말초 소신경병증도 분명하게 나타났습니다. 긴 코로나.
• 포스트 팬데믹 시대에는 타우 단백질과 장기 코로나19 간의 연관성을 확립하기 위한 추가 연구가 필요합니다.
소개
코로나{0}}(코로나바이러스 질병 2019)는 전 세계 인구의 삶과 관습을 변화시켰습니다. 최근 데이터에 따르면 이 바이러스는 거의 6억 명의 사람들에게 영향을 미쳐 전 세계적으로 600만 명 이상의 사망을 초래했습니다. 주요 연구는 코로나19로 인한 급성 증상을 해결하는 데 초점을 맞췄지만, 응급 상황이 끝난 직후 의료계에서는 상당수의 사람들에게 영향을 미친 이 질병의 장기적인 영향을 진정시키는 방법에 관심을 돌리고 있습니다. 다양한 증상으로. 합병증과 장기적인 부작용은 다양한 기관과 시스템에 영향을 미치며 초기 병리학의 중증도와 기존 위험 요인에 따라 달라집니다(Xie Y et al. 2022). 롱 코로나(Long COVID)는 바이러스에 감염된 환자에게서 인식되는 광범위한 임상 스펙트럼을 지닌 새로운 의학적 증후군으로 인식된다. 세계보건기구(WHO)는 이 질병을 호흡 곤란, 피로, 신경 기능 장애 등의 전신 증상부터 다양한 시스템과 기관에 존재하는 매우 많은 증상으로 설명하고 있으며, 2개월 이상 지속되며 변동 경과를 보입니다. 이는 초기 병리의 중증도나 입원 상태와 관계없이 다른 진단으로 설명할 수 없습니다(WHO, 2022). 문헌의 많은 연구에서는 이것을 28일 이상 지속되는 일련의 증상을 특징으로 하는 증후군으로 인식합니다. 이는 급성 SARS-CoV-2(중증 급성 증후군 코로나바이러스-2) 감염 후 지속되거나 발생하는 징후 및 증상이 지속되는 상태입니다. 증상이 감염 후 4주를 넘어 12주까지 지속되는 경우, 이를 증상이 있는 지속성 코로나-19 질병이라고 합니다. 증상이 12주 이상 지속되고 다른 질병으로 설명할 수 없는 경우 이를 코로나19 이후-19 증후군이라고 합니다. 장기 코로나19에는 이 두 가지 조건이 모두 포함됩니다(CDC, 2022). Long 코로나로 인해 가장 큰 영향을 받는 사람들은 여성, 노년층, 비만 또는 과체중, 코로나로 인해 입원한 사람들입니다-19. 후자의 경우, 기존 만성 질환의 수와 필요한 중재(예: 중환자실 입원)의 심각도 사이에 명백한 상관관계가 있습니다. 또한, 민감성은 급성기(특히 호흡곤란)의 증상 수가 많을수록 증가하는 것으로 보이지만 증상의 심각도와의 연관성은 아직 명확하게 정의되지 않았습니다. 소아 집단에서 경험되는 증상 또한 드물지 않습니다(Raveendran AV 외. 2021; Castanares-Zapatero D 외. 2022; Harari S 외. 2022). 코로나19로 응급실에 도착한 어린이 중 약 6%가-19 향후 90일 이내에 장기 코로나 증상을 나타냅니다. 한 연구에 따르면 응급실에 도착했을 때 4개 이상의 증상이 나타나고 14세 이상이면 모두 장기적인 코로나19와 관련된 요인인 것으로 나타났습니다-19. 연구에는 90-일간 후속 조치를 받은 1884명의 코로나19 어린이-19가 포함되었습니다. 장기 코로나 증상은 입원한 어린이의 약 10%, 응급실에서 퇴원한 어린이의 5%에서 나타났습니다. 소아 환자에서 가장 빈번하게 보고된 증상은 허약, 기침, 호흡 곤란 또는 호흡 곤란이었습니다. 코로나-19는 3개월 후에도 일부 어린이에게서 지속적인 증상과 관련이 있는 것으로 관찰되었습니다. 적절한 관리와 후속 조치는 매우 중요하며, 특히 장기간 코로나19에 걸릴 위험이 높은 어린이의 경우 더욱 그렇습니다-19(Funk AL et al. 2022).
이 연구의 목적은 조직과 기관의 다양한 수준에서 다양한 장애를 일으키는 타우 단백질의 발달로 인해 긴 코로나 현상이 어떻게 발생할 수 있는지 입증하는 것입니다. 이 검토에서는 타우병증과 코로나19로 인한 감염의 상관관계에 관한 기존 문헌을 요약하려고 합니다-19.
장기 코로나의 발병기전
"장기 코로나19" 증후군은 다기관 질환으로, 코로나19에 감염되어 치료된 일부 개인에게서 발생합니다-19. 장기 코로나는 코로나-19 환자의 30~50%에서 발생합니다(Nalbandian A. et al. 2021). 장기 코로나 증후군은 광범위한 임상, 신경, 심혈관, 대사, 신장 및 호흡기 증상이 나타나는 것이 특징이며, 이는 앞서 언급한 시스템에 이미 존재하는 근본적인 병리를 악화시킬 수 있습니다. 현재까지 "장기 코로나19" 진단을 위해 확립되고 보편적으로 인정되는 진단 기준은 없습니다. 임상 증거에 따르면 "장기 코로나19"의 가장 흔하게 나타나는 신경학적 징후에는 공황 발작, 불안, 피로, 수면 및 기분 장애가 포함됩니다. 장기간 코로나19 신경학적 증상의 근간을 이루는 병태생리학적 메커니즘은 여전히 논의되고 연구되고 있으며, 산화 스트레스를 초래하는 변경된 신경염증 및 산화환원 균형 조절 장애 과정이 중요한 역할을 할 수 있다고 믿어집니다(Stefanou MI et al. 2022). 신경학적 손상은 SARS-CoV-2가 뇌로 직접 유입되어 대뇌혈관과 뇌세포에 손상을 입히고 신경면역 및 신경염증 반응을 유발함으로써 발생할 수 있습니다. 그러면 뇌 손상은 코로나-19 감염 단계 또는 장기 코로나 단계에서 나타날 수 있습니다(Lee MH et al. 2021; Magro CM et al. 2021). 장기 코로나 증후군은 또한 심혈관계의 임상적 발현이 특징입니다. 특히, 레닌-안지오텐신 시스템의 조절 장애, ACE{13}}매개 세포 내 바이러스가 심장 세포로 침투하여 발생하는 직접적인 심장 염증과 같은 여러 병태생리학적 메커니즘이 심혈관 손상의 기초가 되는 것으로 간주되었습니다. 47,780명을 대상으로 한 흥미로운 역학 연구에 따르면 코로나19 진단은 진단 후 최대 4개월까지 주요 심혈관계 이상반응의 위험이 3-배 증가하는 것과 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다(병원에 입원하지 않은 대조군에 비해)(Ayoubkhani D 외., 2022). 장기 코로나에서도 발생할 수 있는 증상과 함께 코로나-19 감염 중에 발생할 수 있는 장기 손상의 기저에는 엔도텔린이 있을 수 있습니다. 구체적으로, 혈관 내피는 투과성, 세포 성장 및 이동, 혈소판 기능 및 염증과 같은 다양한 기능을 조절합니다. 이를 토대로 내피세포의 염증이 코로나-19 조직 및 기관 손상의 원인일 수 있다고 생각하는 것이 정상입니다(Varga et al. Lancet 2020; Calabretta et al. Br J Haematol; 2021; Hattori et al. Biochem Pharmacol 2022). 특히 신경퇴행이 없는 코로나-19 환자의 신경염증은 p-tau 침착, 뉴런 퇴화, 미세아교세포 활성화 및 사이토카인 증가를 유발할 수 있으며, 어떤 경우에는 A 플라크 및 p-tau pretangle을 동반하여 알츠하이머 유사 증후군을 유발할 수 있습니다. . 아마도 신경염증은 A 플라크와 p-tau 사전엉킴 형성의 기초가 됩니다. 이로 인해 우리는 새로운 항알츠하이머 단일클론 항체가 장기 코로나19 신경학적 증상에 효과적일 수 있는지 묻게 됩니다. 또한 다양한 SARS-CoV-2 변종으로 인한 장기 코로나 증상에도 차이가 있나요? 이와 관련하여 증거는 여전히 제한적입니다. 이 외에도 장기간의 코로나19 증상은 당뇨병과 같은 기존 질환을 악화시켜 임상 시나리오를 더욱 복잡하게 만들 수 있다는 점에 유의해야 합니다(Xie Y & Al-Aly Z. 2022). 또한, '장기 코로나19'로 인한 신경학적 후유증에 대한 예방 및 치료 전략 개발을 가속화하기 위해서는 공동연구 이니셔티브가 시급히 필요하다는 점을 강조합니다.
임상 증상
Long COVID의 임상상과 그 유병률을 설명하기 위해 많은 연구와 프로젝트가 수행되었습니다. 많은 사람들이 28~84일 동안 코로나19 이후-19 증상을 경험했다고 보고했습니다. 이러한 증상은 다양한 조직과 기관에서 발생합니다. 조사 대상자의 97.70%는 피로를 경험했으며, 91.20%는 두통, 72%는 후각 상실, 70.80%는 호흡 곤란, 68.20%는 지속적인 기침, 60%는 흉통, 51%는 설사를 경험했다고 말했습니다. , 28일이 지나면 섬망이 30% 발생합니다(Sudre et al. 2021). 장기 코로나의 임상적 증상은 다양하며, 이 질환을 앓고 있는 사람은 하나 이상의 일반적인 증상 및/또는 특정 기관 및 시스템에 영향을 미치는 증상을 나타낼 수 있습니다. 일반적인 증상으로는 지속적인 피로/무력증, 과도한 피로, 발열, 근육 약화, 광범위한 통증, 근육 및 관절통, 인지된 건강 상태 악화, 거식증, 식욕 감소 등이 있습니다. 특정 증상은 다양한 성격을 가질 수 있습니다(Davis HE et al. Liu X et al. 2020; Kucirkaet al. 20202021; Arevalo-Rodriguez et al. 2020). 두통과 같은 신경학적, 심리적/정신적 증상은 새로운 증상으로 나타날 수도 있고 기존 증상이 악화되어 나타날 수도 있습니다. 평소보다 공격이 더 자주 발생하거나 통증이 오래 지속될 수 있습니다. 다른 신경학적 작용에는 집중력과 주의력의 어려움, 기억력 문제, 실행 기능의 어려움(특히 노인 및/또는 기존 인지 결핍이 있는 사람)으로 나타나는 인지 장애가 포함될 수 있습니다. 불수의적 신체 기능을 조절하는 자율신경계 또는 식물성 신경계의 기능 장애인 말초 신경병증 및 자율신경 장애; 회복이 어려운 수면 부족, 만성 불쾌감, 기분 우울증(다른 사람에 대해 슬프고 짜증나고 조바심이 나고, 이전에 즐기던 활동에 흥미를 잃으며, 결정을 내리는 데 어려움을 겪고, 부정적인 생각을 함), 불안, 정신 착란 및 정신병. 강제적인 사회적 거리두기는 의심할 여지 없이 이러한 장애를 악화시켰습니다. 일부 환자는 외상후 스트레스 장애와 관련된 증상을 나타낼 수 있습니다.
후각, 미각, 청각 감각의 변화는 이상후각 또는 후각저하증, 삼킴, 미각 기능 장애(음식의 맛이 짠맛, 싱거운 맛, 금속성 맛 또는 단맛이 날 수 있음), 이통, 이명, 발성 장애, 인후염( 통증, 쌕쌕거리는 기침, 목에 점액이 정체된 느낌, 목을 비워야 한다는 느낌 등의 증상이 나타납니다. 호흡이 지속되는 경우 기침, 호흡곤란, 흉곽 확장 능력 감소 등이 있습니다. 위장 증상은 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 복통, 설사, 소화 불량, 위식도 역류, 트림, 복부 팽만 등을 유발할 수 있습니다. 현재 여러 연구에서 감염 후 과민성 대장 증후군을 포함하여 코로나19의 장기적인 위장관 결과를 평가하고 있습니다.-19 기타 매우 흔한 증상으로는 근육통, 관절통, 발열, 피로 등이 있습니다. 가장 흔한 피부 증상은 구진편평(즉, 발적, 부기 및 비늘 모양의 물집이 특징) 발진 및 발진을 동반한 홍반(저속하게 "동상"이라고 함)입니다. 다른 결과로는 탈모증이 있을 수 있으며 이는 일반적으로 약 6개월 동안 지속됩니다. 피부과적 발현을 동반하는 면역 매개 질환에 대해서는 건선 및 잠복 형태의 재발 사례가 설명되어 있습니다. 갑상선염, 새로 발병한 당뇨병성 케톤산증(이전에 당뇨병 진단을 받은 적이 없는 경우). 흉통 및 답답함, 약간의 노력에도 심계항진 및 빈맥, 혈압 변화 및 부정맥과 같은 심혈관 및 혈액학적 증상이 나타날 수 있습니다. 특히 코로나19의 급성기 이후-19에 정맥 혈전색전성 질환의 발병이 관찰되었습니다. 생식 기관에 대한 결과로는 성기능 장애, 불규칙한 월경 주기, 심한 월경 주기, 고환 통증 등이 있습니다. Long COVID의 임상 스펙트럼은 신체의 다양한 기관 시스템에서 일반적으로 나타나는 증상에 대한 설명과 함께 표 1에 나와 있습니다.
타우병증과 코로나19
SARS-CoV-2 바이러스는 Coronaviridae의 대가족의 후손이며 2020년 1월 전체 게놈 서열 분석을 통해 2019년 현재 전 세계로 전파되기 시작했습니다(Vitiello A. et al. 2022; Ferrara F, 2020; Hu B. et al.2021). SARS-CoV-2는 ACE-2 수용체를 통해 세포 내부로 침투하며, WHO는 이 질병을 코로나{10}}로 정의했습니다(Ferrara F & Vitiello A, 2021). 혈관, 심장 혈관 주위 세포, 호흡기 시스템 세포, 대뇌 피질, 신장 및 뇌간의 시상 하부에는 이러한 수용체가 있습니다. 따라서 이러한 수용체를 통한 SARSCoV-2가 염증 및 산화 스트레스와 그에 따른 면역염증 경로 조절 장애를 동반한 급성 증상을 나타내는 다기관 단계가 있습니다. 광범위한 신경학적 증상을 유발하는 많은 염증 표지자가 코로나{13}} 환자의 뇌에서 발견되었습니다(Ferrara F. et al. 2020). 저산소증과 저산소증은 코로나{15}} 환자에게 자주 발생하는 두 가지 임상 결과입니다. 저산소증은 알츠하이머병(AD) 초기에 타우 단백질 침착물의 발현이 증가하면서 발생하는 임상 증상입니다. 최근에는 어떻게(Vitiello A & Ferrara F, 2021a) 바이러스에 의해 유발된 산화 스트레스 및 염증 경로가 세포 내 칼슘 수준의 조절 장애, 칼슘 의존 효소의 활성화 및 대규모 과인산화와 함께 리아노딘 수용체(RYR) 누출을 유발할 수 있는지가 밝혀졌습니다. 타우 단백질. 코로나19-19는 뇌 피질에서 이황화 글루타티온(GSSG)/글루타티온(GSH) 발현 증가와 함께 산화 스트레스를 3.8-배 증가시킵니다. 또한 단백질 키나제 A(PKA) 및 칼모듈린 의존성 단백질 키나제 II(CaMKII) 결합의 증가된 작용으로 염증의 지표이기도 한 순환 키누레닌의 수준이 증가합니다. 따라서 우리는 여러 잔기에서 타우 단백질의 과인산화를 결정하여 타우 병리학을 다루고 있음을 보여줍니다.
염증/산화 경로의 전체 활동으로 인해 변환 성장 인자-(TGF-)의 생성이 증가하여 NADPH 산화효소 2(NOX2) 활성이 증가하고 낮은 세포질 Ca2+ 활성화로 캡스턴 2가 감소합니다. 채널 및 병리학적 Ca2+가 소포체로 누출됩니다. 따라서 변경된 칼슘 조절은 Ca2+/cAMP/PKA 신호 전달을 증가시켜 신경 세포 활성화 및 타우의 인산화 상태를 증가시키며, 이는 국소적인 신경 세포 사멸로 이어질 수 있는 많은 계단식 사건이 있는 인간 뇌 모델에서 입증되었습니다. 염증성 경로가 원인입니다. 뉴런의 산화 스트레스는 p231T의 인산화 증가와 뉴런에서의 잘못된 위치화로 이어집니다(Ramani et al. 2020). 타우 단백질은 생리학적으로 과산화 가능성으로 인해 DNA에 발생하는 손상을 예방하는 역할을 하며 DNA에 직접 결합하여 DNA의 적절한 형태를 조절합니다(Hua Q et al. 2003; Vitiello A et al. 2021). 대조적으로, 병리학적 타우는 세포사멸 세포사를 초래하는 핵골격의 파괴와 함께 산화 스트레스를 유발하는 사상형 액틴 생성을 촉진합니다(Fulga TA et al. 2007; Frost B et al. 2016, 2014; Arendt T et al. 2010). SARSCoV-2 감염은 면역 경로 조절 장애와 함께 높은 염증 활성화를 초래합니다(Tay et al. 2020; Vardhana SA & Wolchok 2020). 코로나-19 환자에서는 IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL{과 같은 전염증성 사이토카인의 수치가 상승합니다. {25}}, IL-10, IL-13, IL-17, G-CSF, GM-CSF, M-CSF 및 IP-10. NOD 유사 수용체 단백질 3(NLRP-3) 및 SARS-CoV-2로 인해 조절되지 않은 염증 및 면역 경로를 통해 다기관 효과로 자극하는 염증복합체. NLRP-3는 또한 타우 단백질의 인산화에 영향을 미치므로 타우병증에서 중요한 역할을 합니다(Costela-Ruiz VJ et al. 2020). 왜냐하면 인플라마솜은 감염성 질환에서 염증성 면역학적 반응을 조절하여 선천성 면역의 구성 요소이기 때문입니다. 상태와 스트레스(Ising C et al. 2019; Mangan et al. 2018)
타우 단백질은 1975년 Weingarten과 그의 팀에 의해 발견되었으며 미세소관과 함께 세포의 안정성에 중요한 역할을 하며 이를 위해 "미세소관 관련 타우 단백질"이라고도 불립니다. 따라서 "타우병증"은 모두 타우 단백질 축적과 관련된 신경퇴행성 질환. 이러한 질병에는 뇌의 타우 단백질 침착으로 인해 병리학적으로 발생하는 진행성 핵상 마비, 알츠하이머병, 전두측두엽 치매, 피질기저핵 증후군, 만성 외상성 뇌병증이 포함됩니다. 타우병증으로 인한 증상은 뇌의 관련된 해부학적 영역을 반영합니다. 진단은 조기 진단을 위해 병력 수집 및 중개 연구를 통해 이루어집니다. 튜불린의 6S 이량체를 36s 고리로 전환시키는 타우 단백질은 생리학적으로 뉴런의 축삭에 위치한 미세소관의 중합에 중요한 역할을 합니다(Weingarten MD et al. 1975). 또한, 튜불린과의 다른 상호작용은 신경돌기 극성, 축삭 발아 및 형태형성에 영향을 미치면서 신경 성장의 다양한 특징을 조절함으로써 동적으로 수행됩니다(Drubin DG et al. 1985; Liu CWA et al. 1999; Takei Y et al. 2000 ). 타우 단백질은 또한 티로신 키나제와 원형질막 사이의 상호작용에서 매우 중요한 역할을 합니다(Brandt R et al. 1995; Jensen PH et al. 1999; Hanger DP et al. 2019).
타우 단백질은 병리학적 형태를 가질 때 주요 상태가 더 큰 불용성 필라멘트로 응집되는 비정상적인 인산화인 여러 상태에서 발견됩니다(Orr ME et al. 2017). 한 세포의 병원성 타우가 "엑소좀"이라고 불리는 세포외 미세소포와의 시냅스 수정에 의해 이웃 세포에서 추가적인 병원성 타우를 유도하여 병리학의 추가 진행을 초래할 수 있다는 연구가 문헌에 있습니다(Frost B et al. 2009; De Calignon A et al. 2012). 타우 단백질로 채워진 엑소좀은 경증 알츠하이머병 및 신경성 치매 환자의 뇌 영역에 존재합니다(Goetzl EJ et al. 2016). 대규모 과인산화는 소섬유(A-δ 및 C-섬유)를 동반한 말초 신경병증과 촉각 이질통, 체온 조절 장애, 운동 신경 전도 둔화, 표피내 섬유 밀도 감소를 동반한 주요 섬유 신경병증과 관련된 기억력 결핍을 초래할 수 있습니다(Marquez A 외 2021). 대부분의 신경변성 질환을 진단하기 위한 바이오마커로서 타우 단백질의 역할을 이미징 기술과 비교하여 이해하려는 문헌 연구가 있습니다. PET 영상 연구는 A 플라크 침착과 관련된 타우 병리학과 알츠하이머병 사이의 상관관계를 보여주었으므로(Calcutt NA et al. 2008; Akihiko A et al., 2021), 따라서 우리는 인산화된 뇌척수액(CSF)(p-tau) 모니터링에 의존합니다. , 총 타우(T-tau) 및 아밀로이드- 42(A 42)를 검사하여 알츠하이머병의 진행을 판단합니다.
코로나-19 감염 후 관련된 신경병증은 수초화된 Aδ 섬유와 수초되지 않은 C 섬유에 영향을 미칩니다. 병리학의 변동성은 매우 높으며 데이터는 11.7/100,000 및 13.3/10,000 사이에서 입증되었지만 이는 아마도 과소평가된 것일 수 있습니다. 신경병증은 또한 유형이 다양할 수 있으며, 관련된 신경 섬유에 따라 혼합, 감각 전용 또는 자율 신경 전용이 될 수 있습니다(Brier MR 2016). 면역학적 및 조직화학적 연구에 따르면 작은 섬유가 미세혈관 긴장도에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다(Ferrara F & Vitiello A, 2020; Vitiello A & Ferrara F, 2021b; Bitirgen G et al., 2022).
결론
코로나{0}}에 따른 합병증은 의료 서비스에 상당한 비용 부담을 의미하며, 최근 문헌 검토에 따르면 이러한 합병증은 코로나-19 환자 중 20~25%에 해당합니다(62). 많은 문헌 연구에 따르면 타우 단백질 축적은 Long COVID의 모든 증상에 공통적입니다. 또한 이는 SARS-CoV-2 바이러스에 감염된 뇌 기관에 대한 시험관 내 모델에서 확인되었으며, 여기서는 신경 세포 사멸과 함께 타우 단백질인 pau 231의 대규모 인산화가 있었습니다. 바이러스 감염은 시냅스 전체에 더 건강한 순수 세포를 퍼뜨리는 병리학적 타우 단백질을 유발하여 자율신경계와 말초신경계에 기능적, 구조적 변화를 가져올 수 있습니다. 작은 손가락 수준에서 유발되는 말초 신경병증은 광범위한 임상 증상을 유발할 수 있습니다. Long 코로나 환자는 인지 기능 장애, 말초 신경병증, 피로, 운동 후 불쾌감, 자율 신경 기능 장애 등의 잘 방어된 증상을 나타내며, 이는 앞서 논의한 소섬유의 말초 신경병증을 포함한 회갈색 신경병증에 잠재적으로 기인합니다. 타우 단백질의 역할은 Long 코로나의 증상에 잘 정의되어 있는 것 같습니다. 이러한 단백질의 침착은 말초 피로를 유발하고 관련 기관에 따라 다양한 병리 현상을 일으킬 수 있습니다. 추가 연구를 통해 신뢰할 수 있는 바이오마커를 정의하기 위해 코로나-19 환자에서 이러한 단백질이 대량으로 축적된다는 가설을 확인할 수 있습니다. 확실히, 발생하는 비정상적인 인산화 메커니즘이 알려지면 장기 코로나로 인한 증상을 제한하기 위해 다른 치료 표적을 목표로 삼을 수 있습니다.
저자 기여 FF:작문—원본 초안, 방법론; AZ: 개념화, 감독, 검증; MM: 개념화, 글쓰기 - 원본 초안; RL: 개념화, 감독, 검증; UT: 감독, 검증; MB: 감독, 검증; AV: 쓰기 - 검토 및 편집, 감독, 검증.
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