당뇨병성 신증의 진단 및 치료의 새로운 진전

지속적인 단백뇨와 신장 기능의 점진적인 감소를 특징으로 하는 임상 증후군인 당뇨병성 신병증은 전 세계적으로 말기 신장 질환의 주요 원인입니다. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 억제제, 혈압 및 혈당 조절, 적절한 운동 및 금연과 같은 다인자 개입은 당뇨병성 신증 환자의 예후를 크게 향상시킬 수 있습니다. 현재 당뇨병성 신증의 예방 및 치료를 위한 많은 신약이 임상에서 사용되고 있으며 이는 신장 기능을 보다 잘 보호하고 환자의 예후를 향상시킬 수 있지만 이들의 장기적인 치료 효과를 평가하기 위해서는 아직 더 많은 연구가 필요합니다. 신약. 이 기사는 당뇨병성 신증에 대한 진단적 접근과 현재의 치료적 개입에 초점을 맞추고 있습니다.

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당뇨병성 신병증(DN)은 당뇨병(DM)의 흔하고 심각한 합병증이며 말기 신장 질환(ESRD)의 일반적인 원인으로 DN 환자의 사망률을 증가시킬 수 있습니다. 선진국에서는 제2형 진성 당뇨병(T2DM)으로 인한 DN이 ESRD의 주요 원인입니다. 개발도상국에서는 DN의 발병률이 해마다 증가하고 있으며 ESRD의 주요 원인 중 하나가 되었습니다.

DN에 대한 현재의 치료 방법은 환자의 상태를 어느 정도 완화시킬 수 있지만 여전히 DN에서 ESRD로의 진행을 완전히 예방할 수는 없습니다. 따라서 시기 적절한 진단과 표준화된 치료가 중요합니다.

1 진단

1.1 DN의 진단

DN은 DM 환자에서 가장 중요한 미세혈관 병변 중 하나입니다. 전통적으로 DN은 전형적인 사구체 병리학적 변화와 함께 지속적인 단백뇨와 신장 기능의 점진적인 감소를 특징으로 하는 임상 증후군입니다. 그러나 점차 DN의 임상 양상과 과정이 다양하다는 것을 발견했습니다. 당뇨병성 신장 질환(DKD)이라는 용어는 현재 단백뇨 또는 신장 기능 저하가 있는 당뇨병 환자를 설명하는 데 일반적으로 사용됩니다.

2007년에 신장 재단(NKF)이 공식화한 신장 질환 결과 품질 이니셔티브(KDOQI) 지침에서는 DN 대신 DKD를 사용할 것을 제안했습니다. 2014년 미국당뇨병협회(ADA)와 NKF는 DKD가 DM에 의해 유발되는 만성 신장 질환을 지칭한다는 합의에 도달했습니다. DKD는 일반적으로 단백뇨와 추정 사구체여과율(eGFR) 감소에 근거한 임상적 진단이며, DKD의 진단은 일반적으로 특정 신장의 병리학적 의미에서 벗어나 DM의 맥락에서 지속적인 단백뇨 또는 eGFR 감소를 의미한다고 할 수 있습니다.

DN은 T1DM이 진단된 후 10년 이내에 드물며 DN이 있는 T1DM 환자의 95%도 당뇨병성 망막병증을 동반합니다. 단백뇨와 당뇨망막병증은 진단 후 10년이 지나면 DN으로 진단할 수 있지만 진단 후 25~30년 후에 발생합니다. DN이 될 가능성은 낮습니다[1].

T2DM의 병력은 DN의 진단에 도움이 되지 않습니다. 대부분의 환자는 DN의 시작 시간을 정확하게 정의할 수 없으며 환자의 60%-65%만이 동시에 당뇨병성 망막증으로 진단됩니다[1]. DN의 주요 병리학적 변화는 사구체 기저막 비후, 간질 확장, 결절성 경화증(KW 결절) 및 진행된 당뇨병성 사구체 경화증을 포함하는 사구체 병변입니다.

또한 간질성 섬유증 및 세뇨관 위축증(IFTA), 간질성 섬유증, 소동맥 유리질증 및 동맥경화증이 자주 나타납니다.

1.2 정상 단백뇨의 진단

DN(비단백뇨 DN, NP-DN) 고전적인 DN에서는 단백뇨가 먼저 나타나고 신장 기능이 점진적으로 감소합니다. 그러나 DN 환자의 일부는 NPDN이라고 하는 단백뇨 없이 신기능 감소 및 혈관 합병증을 나타냅니다[2]. 1994년에 Tsalamandris 등은 DM 환자가 단백뇨가 없고 진행성 신장 기능 저하를 보인다고 처음으로 보고했습니다.

최근 연구에 따르면 DM에서 단백뇨의 발생률과 eGFR의 감소는 반대 경향, 즉 미세단백뇨의 발생률은 감소했지만 eGFR 감소의 발생률은 증가한 것으로 나타났습니다[3]. 이것은 신장 기능 저하의 시작과 진행이 단백뇨의 발생과 무관할 수 있음을 시사합니다. 2019년 이탈리아 당뇨병 학회와 이탈리아 신장 학회의 공동 성명서는 고전적인 단백뇨 표현형 외에도 DN에는 두 가지 새로운 단백뇨 독립적 표현형, 즉 "비단백뇨 신장 손상"과 "진행성 신장 손상". Decline"은 DN에서 ESRD로의 진행이 두 가지 다른 경로, 즉 단백뇨와 비단백뇨를 통해 발생할 수 있음을 시사합니다[4].

2 치료

2.1 라이프스타일 개입

생활 습관 개입은 체중 감소, 신체 활동의 적절한 증가, 저염 및 저지방 식이, 금연을 포함하여 DN의 예후를 개선하는 중요한 전략입니다. 환자가 자기 관리에 적극적으로 참여하도록 권장됩니다. KDIGO 가이드라인은 식단에 야채, 과일, 통곡물, 섬유질, 콩류, 식물성 단백질, 불포화 지방, 견과류가 풍부하고 가공육, 정제 탄수화물, 단 음료는 적게 섭취할 것을 권장합니다. 주당 최소 150분의 중등도 신체 활동 또는 자신의 심혈관 및 신체 내성과 호환되는 수준에 도달합니다[5].

2.2 혈당 조절

합리적인 저혈당증은 혈당 수치를 잘 조절할 수 있을 뿐만 아니라 단백뇨의 발생과 발달을 어느 정도 지연시키고 신장 기능을 보호할 수 있습니다. DCCT, UKPDS, ADVANCE 및 기타 연구에서는 집중적 저혈당증이 요단백을 감소시키고 eGFR 감소를 지연시키며 DN을 포함한 미세혈관 합병증의 위험을 감소시킬 수 있음을 발견했습니다.

대조적으로, ACCORD 연구는 집중 저혈당 그룹에서 사망 위험이 유의하게 더 높다는 것을 시사했기 때문에 종료되었습니다. 저혈당증이 발생하지 않도록 환자의 개별 상태에 따라 저혈당증을 합리적으로 낮추어야 합니다. 2019년 ADA는 임신하지 않은 성인의 당화혈색소(HbA1c)가<7%, and it can be used appropriately for patients with T2DM who have a short course of DM, only receive lifestyle intervention or metformin treatment, have a long life expectancy, or have no obvious cardiovascular disease A more stringent HbA1c target, such as 6.5%.

2020년 KDIGO 가이드라인에서는 CKD가 있는 비투석 DM 환자의 개별화된 HbA1c 목표 범위를 6.5% -8% [5]로 권장합니다. 크레아티닌이 상승된 DN의 경우 경구용 혈당강하제를 사용할 때 eGFR에 따라 약물의 종류와 용량을 조절하는데 주의를 기울여야 한다. DM의 후기 단계는 종종 다른 장기의 손상을 동반합니다. 다른 장기 기능에 영향을 주지 않도록 혈당강하제를 선택할 때는 주의를 기울여야 합니다. 티아졸리딘디온은 심부전이 있거나 심부전 위험이 있는 환자에게 금기입니다. 현재 더 효과적인 새로운 혈당강하제에는 SGLT2i(나트륨-포도당 수송체 2 억제제), 글루카곤 유사 펩티드-1(글루카곤 유사 펩티드-1, GLP-1) 수용체 작용제, 디펩티딜 펩티드 효소가 포함됩니다. -4 (dipeptidyl peptidase-4, DPP-4) 억제제 등

2.2.1 SGLT2i

SGLT2i는 근위세뇨관에서 SGLT2를 억제하고, 근위세뇨관에서 나트륨 이온과 포도당의 재흡수를 차단하고, 요중 포도당 배설을 증가시키며, 혈당을 낮추는 경구용 혈당 강하제이다. 근위 세뇨관에 의한 포도당 재흡수는 혈당 수치 및 신장에서 여과된 포도당과 선형적으로 관련되어 있으므로 SGLT2i는 저혈당증을 유발하지 않지만 eGFR이 낮은 환자는 저혈당 효과가 충분하지 않을 수 있습니다. SGLT2i의 신장 보호 메커니즘은 혈당 조절에 의존하지 않으며 심장 혜택과도 무관합니다. SGLT2i는 세관 피드백을 통해 구심성 소동맥을 수축시키고 사구체 내부 압력을 감소시키며 과여과를 완화합니다. 동시에 혈관 저항, 체중 감소 및 근위 세뇨관 손상의 바이오마커가 감소하여 단백뇨를 줄이고 신장 질환의 진행을 지연시킬 수 있습니다.

EMPA-REG(엠파글리플로진) 및 DAPA-CKD(다파글리플로진) 연구는 SGLT2i가 신장 질환의 진행을 지연시키고 신장 결과를 개선하며 DM 및 비DM 인구 모두에서 심장 혜택을 가질 수 있음을 시사합니다. DECLARE-TIMI 58 연구에서는 dapagliflozin이 관상동맥 죽상동맥경화성 심장질환과의 합병증 여부와 상관없이 제2형 당뇨병 환자의 신장질환 진행을 지연시켰다는 사실을 입증했습니다[6]. 소변 알부민-크레아티닌 비율(UACR) 수준과 ESRD 위험을 감소시켰습니다[7]. CREDENCE 연구는 또한 canagliflozin 그룹이 위약 그룹에 비해 ESRD 복합 사건, 크레아티닌 2배 증가, 신장 또는 심혈관 원인으로 인한 사망 위험이 30% 더 낮다는 것을 보여주었습니다[8].

2.2.2 GLP-1 수용체 효능제

GLP-1 수용체 작용제(예: 엑세나타이드, 리라글루타이드 및 릭시세나타이드)는 GLP-1 수용체를 자극하여 효과를 발휘합니다. GLP-1는 하부 장관의 L세포에서 분비되는 내분비 호르몬으로 췌도세포의 인슐린 분비 촉진, 글루카곤 분비 억제, 위배출 지연, 포만감을 유도한다. GLP-1는 안지오텐신 Ⅱ의 염증 효과를 억제하고, 산화 스트레스와 단백뇨를 억제하며, 동물 모델에서 단백뇨, 사구체 과여과, 사구체 비대 및 간질 기질 확장을 개선할 수 있습니다[9]. LEADER 연구에서는 liraglutide가 심혈관 질환[10-11]에서 혜택을 받으면서 새로 발병하는 지속성 대량 단백뇨, 크레아티닌 두 배 증가, ESRD 및 신장 원인으로 인한 사망의 위험을 줄일 수 있음을 발견했습니다.

SUSTAIN{{0}} 연구는 또한 semaglutide가 T2DM 환자의 새로운 신장 질환 또는 악화되는 신장 질환의 위험을 감소시킨다는 것을 확인했습니다[12]. AWARD-7 연구에서 T2DM 및 중등도에서 중증의 CKD 환자에서 둘라글루타이드를 주 1회 투여하면 인슐린 글라진과 유사한 저혈당 효과가 있지만 eGFR 감소가 적다는 사실이 밝혀졌습니다. 중증 CKD 환자 [13]. REWIND 연구는 둘라글루타이드가 신장 복합 종점 사건(신규 대량 단백뇨, 30% 이상의 지속적인 eGFR 감소 및 신대체 요법)의 위험을 감소시킬 수 있음을 확인했습니다. 혈당 [14-15] 낮추기. 최근의 메타 분석에서도 GLP-1 수용체 작용제가 신장 복합 결과의 위험을 17%까지 감소시킬 수 있음을 보여주었습니다(HR 0.83, 95% CI 0.78-0.89) [16].

2.2.3 DPP-4 억제제

DPP-4 억제제(예: 시타글립틴, 리나글립틴, 삭사글립틴, 알로글립틴 등)는 DPP-4를 억제하여 GLP-1 수치를 증가시켜 혈당을 낮춥니다. 리나글립틴은 주로 장간 순환을 통해 배설되며 신기능에 영향을 받지 않습니다. 다른 DPP-4 억제제는 주로 신장으로 배설되며 중등도에서 중증의 신부전 환자에서는 용량을 줄여야 합니다[4]. DPP-4 억제제는 또한 근위 세뇨관 세포에서 높은 포도당 유발 형질전환 성장 인자(TGF) 1을 억제하여 하류 Smad2 인산화를 감소시켜 신장 섬유증을 완화합니다[17].

SAVOR-TIMI 53 연구에서는 삭사글립틴이 제2형 당뇨병 환자의 단백뇨를 유의하게 감소시킬 수 있으며, 단백뇨 감소 효과는 저혈당 효과와 무관하며, eGFR의 변화, 투석 시작 시간, 신장 이식 및 기타 신장 결과가 다르다는 것을 발견했습니다. 위약 그룹보다 통계적 유의성 없음 [18-19]. MARLINA 연구는 심혈관 및 신장 위험이 높은 T2DM 환자를 리나글립틴 또는 위약 치료로 나눈 결과 리나글립틴이 위약군과 비교하여 심혈관 및 신장 결과에서 유의미한 차이가 없음을 발견했습니다[20]. 이러한 약물의 신장 보호 효과에 대한 증거 기반 의학적 증거는 여전히 불충분합니다.

2.3 혈압 조절

효과적인 혈압 조절은 DN 환자의 단백뇨 수치를 감소시키고, 신기능 저하를 지연시키며, 심혈관 합병증의 위험을 감소시킬 수 있습니다[1]. 2019년 ADA는 심혈관 위험이 높은 당뇨병 및 고혈압 환자의 경우 혈압 조절 목표를 130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)로 제시했습니다. 2021년 "당뇨병성 신장 질환의 임상 진단 및 치료를 위한 중국 지침"에서는 혈압을 다음과 같이 권장합니다.<140/90 mmHg for patients over 65 years old, and <130/80 mmHg for patients under 65 years old, and blood pressure should be controlled at ≤130 when 24-hour urine albumin is ≥30 mg /80mmHg.

안지오텐신 전환 효소 억제제(ACEI) 또는 안지오텐신 수용체 차단제(ARB)는 혈압을 낮추고, DN 환자의 단백뇨를 줄이고, 신기능 진행을 지연시키기 위해 임신하지 않은 여성에게 권장됩니다. IRMA-2(Irbesa Tan), INNOVATION(telmisartan), IDNT(irbesartan), RENAAL(losartan) 및 기타 고전적인 연구를 확인할 수 있습니다. 동시에 DN 환자의 심혈관 사건 위험을 줄일 수 있습니다. ACEI 및 ARB 약물은 단백뇨 감소, 신장 기능 및 가격의 진행 지연에 동일합니다. 신장 기능, 칼륨 이온 및 혈압은 시작 또는 조정 후 2~4주 이내에 모니터링해야 합니다[5]. ACEI와 ARB의 병용은 예후 개선과 관련이 없지만 저혈압, 실신, 신손상 등의 부작용이 증가하므로 동시 사용은 권장되지 않는다.

마찬가지로, ACE 억제제 및 ARB와 직접 레닌 억제제를 병용하는 것은 심혈관 및 신장 사건의 위험이 높기 때문에 권장되지 않습니다. DN 인구의 단백뇨 정도는 신부전 위험과 관련이 있으며 ACEI 및 ARB 약물은 단백뇨 정도를 감소시킬 수 있으므로 KDIGO 가이드라인에서는 ACEI 및 ARB 치료가 고혈압이 없는 DN 환자에게 도움이 될 수 있다고 보고 있습니다. 그러나 기존 자료에 따르면 단백뇨도 고혈압도 없는 환자의 경우 ACEI와 ARB 치료가 유의미한 이점이 없는 것으로 나타났다[5].

칼슘 채널 차단제는 절대적인 신장 금기 사항이 없는 항고혈압제 계열입니다. ACEI와 ARB는 조절되지 않는 고혈압 환자와 함께 사용할 수 있습니다. 실험 연구 및 소규모 임상 시험 결과에 따르면, 비디히드로피리딘 칼슘 채널 차단제인 딜티아젬은 단백뇨를 감소시키고 DN[1]의 진행을 늦출 수 있습니다.

미네랄로코르티코이드 수용체 길항제(미네랄로코르티코이드 수용체 길항제, MRA)에는 스피로노락톤, 에플레레논 및 피네레논(3세대)이 포함됩니다. 생리학적 조건에서 미네랄로코르티코이드는 수용체에 결합하여 혈압을 조절하고 인체의 물과 전해질의 균형을 유지합니다. 그러나 비정상적으로 상승된 혈장 알도스테론 수치 또는 다른 병리학적 조건 하에서 미네랄로코르티코이드 수용체가 과활성화되어 다양한 세포에서 전 염증 및 전 섬유화 유전자 전사의 발현을 촉진하여 염증 및 섬유증을 유발합니다.

많은 연구에서 MRA와 ACEI 또는 ARB의 조합이 혈압을 효과적으로 조절하고 단백뇨와 심혈관 사건의 발생률을 감소시킬 수 있음을 보여주었지만 적용 중에는 고칼륨혈증을 피해야 합니다. 스피로노락톤 및 에플레레논과 비교하여 3세대 MRA 피네레논의 고칼륨혈증 위험이 현저히 낮고 심장과 신장의 분포가 균형을 이루어 제2형 DM 환자의 신장 질환 진행 및 심혈관 사건의 위험을 줄일 수 있습니다. 및 CKD [21].

2.4 비타민 D(비타민 D, VD)

VD는 족세포의 손상을 억제하고 족세포의 정상적인 형태를 유지하며 레닌-안지오텐신(RAS) 시스템에 부정적인 조절 효과를 나타낼 수 있습니다. VD는 강력한 항단백뇨 및 족세포 보호 효과가 있습니다. VD의 생물학적 효과는 VD 수용체(비타민 D 수용체, VDR)에 결합함으로써 달성됩니다. VDR은 족세포에서 발현되며, VD/VDR 신호전달 경로는 DN 환자에서 항단백뇨, 항섬유증, 항염증, 신장 면역 조절, 족세포 손상 예방 등 다양한 신장 보호 효과를 갖는다. Paricalcitol은 비타민 D 유사체입니다. DN의 치료에서 paricalcitol에 대한 체계적 검토는 요단백 수치를 감소시킬 수 있다고 제안했지만 신장 기능을 보호할 수 있다는 확실한 증거는 없습니다[22].

2.5 술로덱시드

Sulodexide는 DM 사구체 경화증의 동물 모델에서 TGF 1 및 단백뇨 수준을 감소시킬 수 있는 고도로 정제된 덱스트란 혼합물입니다[23]. 그러나 대규모 무작위 임상시험(Sun-MACRO 연구) 결과 sulodexide는 단백뇨와 신기능 개선에 실패하였다[24]. 최근 메타 분석에 따르면 sulodexide는 요단백 배설을 유의하게 감소시켰고 DM, 미세알부민뇨 및 거대알부민뇨 환자에서 신장보호 효과가 있었습니다[25].

2.6 펜톡시필린(PTF)

PTF는 세포 증식을 억제하고, 신장 염증을 감소시키고, 세포외 매트릭스의 축적을 감소시킴으로써 신장 섬유증의 진행을 지연시킨다. 연구에 따르면 PTF와 결합된 ACEI 및 ARB는 eGFR의 감소를 완화하고 요중 알부민 배설을 감소시킬 수 있습니다[26].

2.7 엔도텔린 수용체 길항제

엔도텔린 수용체 길항제는 단백뇨와 혈압을 감소시킬 수 있지만 나트륨 이온 보유를 유발할 수도 있습니다. 비선택적 엔도텔린 수용체 길항제인 아보센탄은 요단백을 감소시킬 수 있지만 CKD가 있는 DM의 치료에서 고용량 사용은 심부전 발생률 증가로 인해 중단되었습니다[27]. 그러나 선택적 endothelin 수용체 길항제인 atrasentan의 저용량 적용은 상당한 체액 저류를 일으키지 않고 소변 단백질을 감소시킬 수 있습니다[28]. SONAR 연구는 아트라센탄이 DM 및 CKD 환자의 신장 사건 위험을 감소시킬 수 있음을 발견했으며, 이는 선택적 엔도텔린 수용체 길항제가 ESRD 위험이 높은 T2DM 환자의 신장 기능을 보호하는 데 잠재적인 역할이 있음을 나타냅니다[29].

2.8 바독솔론 메틸

Bardoxolone methyl은 Nrf2를 활성화하고 NF-κB 경로를 억제하여 산화 스트레스 생성물을 감소시킵니다. 단기 연구에서는 T2DM 환자에서 eGFR을 증가시킬 수 있지만 단백뇨에는 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다[30]. 그러나 BEACON 연구에서는 bardoxolone methyl이 말기신부전의 발생률이나 심혈관계 사망 위험을 감소시키지는 못하지만 심혈관계 사건을 유의하게 증가시키는 것으로 밝혀져 안전성 문제로 연구를 종료하였다[31]. 추가 분석에 따르면 바독솔론 메틸은 eGFR과 UACR을 동시에 증가시킬 수 있습니다. 위약 그룹에 비해 bardoxolone 메틸 그룹 UACR이 크게 증가했습니다. 6개월 후에는 UACR의 증가가 약해졌습니다. 변수의 회귀 분석은 단백뇨 증가가 일반적으로 신장 손상을 반영한다는 전통적인 견해와 달리 시간 경과에 따른 기준선 eGFR 및 eGFR을 UACR의 변화와 관련된 주요 요인으로 식별했습니다[32].

2.9 피리독사민

피리독사민은 비타민 B6 계열에 속합니다. 자유 라디칼과 카르보닐 생성물을 제거하고 글리코실화 생성물의 합성을 차단할 수 있습니다. 238명의 DN 환자를 포함한 무작위 이중 맹검 위약 대조 시험에서 eGFR이 비타민 B를 복용하는 환자에서 유의하게 낮았다(P=0.02)[33]. DN에 대한 보호 효과는 더 큰 무작위 통제 시험을 통해 확인해야 합니다.

2.10 저산소증유도인자-프롤린수산화효소억제제(hypoxia-inducible factor-proline hydroxylase inhibitor, HIF-PHI)

저산소증 유도인자-1(hypoxia-inducible factor-1, HIF-1)로 인한 DM 조직 활성화 부족 및 저산소증에 대한 적응 반응 장애로 인한 저산소증은 DM 및 그 합병증의 중요한 발병기전이다. . 따라서 HIF-1 신호를 증가시키는 것은 DM 및 그 합병증에 대한 유망한 치료법일 수 있습니다. 최근의 DM 동물 연구는 HIF-PHI가 DN을 예방하고 치료할 수 있음을 보여주었습니다[34].

한편, DN 빈혈은 다른 병인에 의한 신빈혈에 비해 조기에 발생하고, 발병률이 높으며, 중증이며 교정이 어려운 경우가 많습니다. DN 빈혈에서 불충분한 EPO는 저항성, 철결핍, 미세염증에서 더 두드러지며, 혈당강하제 사용 및 자가면역기능장애와도 관련이 있다. 록사두스타트로 대표되는 HIF-PHI 약물은 경구 복용이 편리하고 안전하며 효과적이며, 철분 대사를 개선할 수 있고, 치료 효과는 미세염증 상태에 영향을 받지 않는다. 따라서 HIF-PHI 약물이 DN 빈혈 치료의 첫 번째 선택이 되는 것이 좋습니다[35].

3 결론

DN은 DM의 흔하고 심각한 합병증으로 임상 치료에 큰 어려움을 초래하고 ESRD의 주요 원인이기도 합니다. DN은 또한 심혈관 사건과 밀접한 관련이 있으며 환자의 심혈관 사망률 및 모든 원인 사망률을 증가시킵니다. 그것의 임상 프리젠테이션 및 예후는 NPDN과 같이 다양할 수 있습니다. 그러나 단백뇨의 중증도는 더 높은 진행 위험의 중요한 지표로 남아 있습니다. DN에 대한 종합적인 관리는 심혈관 위험을 줄이고 신장 질환의 진행을 늦추는 요인, 즉 혈당 및 혈압 조절, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 억제, 적절한 운동 및 금연을 결합하는 것입니다. 이러한 개입의 효과적인 조합은 DN 진행 및 기타 미세혈관 합병증, 심혈관 사건 및 사망의 위험을 줄일 수 있습니다. 환자의 실제 상황에 따라 개별화된 치료 계획을 수립해야 합니다.

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