암 및 섬유증 치료에 효과적인 억제제는 무엇인가요?---2부
Mar 03, 2022
암 및 섬유증 치료를 위한 상피-중간엽 전이의 소분자 억제제
야롱펑1| 댄 첸 첸1| 노스라톨라 D. 바지리2| 옌궈1,3 |자오 잉용1
추상적인
조직섬유증 그리고암둘 다 전 세계적으로 높은 이환율과 사망률을 초래합니다. 따라서 효과적인 치료 전략이 시급합니다. 약물 내성이 섬유성 조직 및 조직에서 널리 보고되었기 때문에암, 표적 약물 개입을 위한 새로운 표적을 발견하기 위한 전략을 개발하는 것이 효과적인 치료를 위해 필요합니다.섬유증그리고암. 많은 요인들이 원인이 되지만섬유증그리고암, 병태생리학적 분석은 조직이섬유증그리고암의 공통 프로세스를 공유상피-중간엽전환(EMT). EMT는 전사 인자(달팽이, 징크 핑거 E-box 결합 단백질 및 신호 변환기 및 전사 활성제 3), 신호 전달 경로(변환 성장 인자-1, RAC-세린/트레오닌-단백질)를 포함한 많은 매개체와 연관되어 있습니다. 키나제, Wnt, 핵 인자-카파 B, 퍼옥시좀 증식자 활성화 수용체, Notch 및 RAS), RNA 결합 단백질(ESRP1 및 ESRP2) 및 microRNA. 따라서 EMT를 표적으로 하는 약물은 두 가지 모두에 대한 유망한 치료법이 될 수 있습니다.섬유증및 종양. 천연물 및 그 유도체에서 합성되거나 파생된 많은 화합물은 이러한 매개체를 표적으로 하여 EMT를 억제합니다.섬유증그리고 암. 이들 화합물은 EMT를 표적으로 하여 여러 암 유형에서 항암 효과를 나타냈으며, 그 중 일부는 항섬유화 효과도 나타냈습니다. 그러므로EMT를 표적으로 하는 약물은 항섬유화제와항암효과뿐만 아니라 다기관에도 효과적인 치료 효과를 발휘합니다.섬유증과 암에 대한 효과적인 치료법을 제공하는섬유증그리고암. 종합하면, 이 리뷰에서 강조된 결과는 새로운 항섬유화제 및 항종양 약물을 발견하기 위한 새로운 개념을 제공합니다.
키워드:암, 상피-중간엽이행,섬유증, 천연물, 소분자, 전사인자, 종양
2 부
2.2.4|Akt 신호 전달 경로
Akt(단백질 키나아제 B 또는 Rac라고도 함)는 다양한 세포 활동에서 핵심적인 역할을 하는 세린/트레오닌 특이적 단백질 키나아제입니다. 많은 세포 신호는 Akt 신호 전달 경로를 통해 전달되며 Akt는 다른 단백질과 협력하여 EMT에 관여합니다. 예를 들어, 삼중 모티브를 포함하는 14는 Akt 신호 전달을 활성화하여 EMT와 인간 위암의 전이를 조절하는 종양 유전자입니다.168 M3 무스카린성 아세틸콜린 수용체는 Akt 경로를 통한 담관암의 EMT, 회음부 침윤 및 전이를 조절합니다.169 Canopy homolog 2 비소세포폐암에서 Akt/GSK3 경로를 활성화하여 EMT를 촉진했습니다.170 Akt 신호전달 경로는 폐암에서 담배로 인한 EMT를 매개했습니다.171 또한 Akt는 miRNA와의 EMT 협력도 촉진했습니다. MiR-944는 전이 관련 결장암 1(MACC1)/Met/Akt 신호 전달 경로에 의한 EMT와 위암의 전이를 억제했습니다.172 MiR-1296은 EMT와 serine/threonine-protein kinase 1을 통한 간세포 암종의 전이를 억제했습니다. /PI3K/Akt 신호 전달 경로.173이 데이터는 Akt가 EMT 세포 신호 전달에서 핵심 역할을 하며 Akt를 표적으로 하는 것이 치료에 효과적인 접근 방식일 수 있음을 시사합니다.섬유증그리고종양(1 번 테이블).
심바스타틴은 원래 심혈관 질환 치료에 사용된 3-하이드록시-3-메틸글루타릴 조효소 A 억제제입니다. 최근 심바스타틴이 여러 암에 치료 효과가 있다는 보고가 있다. 심바스타틴 투여는 EC9706-R 세포에서 PTEN(phosphatase and tensin homolog)/PI3K/Akt 경로를 통해 EMT를 억제하여 암에서 simvastatin의 새로운 치료 기능을 시사한다.34 Histone deacetylase inhibitor인 Trichostatin A는 항진균성 항생제이다. 트리코스타틴 A는 항생제 특성 외에도 Akt 신호 전달 경로를 억제하여 마우스에서 블레오마이신으로 인한 폐 손상의 EMT를 완화했습니다. 급성 골수성 백혈병 및 림프부종을 치료합니다. Ubenimex는 Akt 경로를 억제하여 신세포암에서 후천성 소라페닙(1차 항암제) 내성을 완화했습니다.
루테올린은 식물에 널리 분포되어 있으며 항염, 항산화, 항균 및 항종양 특성을 나타냅니다. 루테올린은 폐암 세포에서 PI3K/Akt/NF-κB-달팽이 경로를 매개하여 TGF-1 유도 EMT를 약화시켰습니다(그림 2). 또한 루테올린은 Notch 신호 전달 경로를 통해 EMT를 역전시켜 위암의 진행을 약화시켰다.38 또한 루테올린은 ‐catenin의 하향 조절에 의한 EMT 차단을 통해 삼중 음성 유방암의 전이를 억제했다.174 또한 루테올린은 결장직장암 세포에서 고리형 AMP 반응성 요소 결합 단백질 1175의 발현을 하향 조절합니다.176 종합적으로, 루테올린은 다양한 신호 경로를 통해 조직 섬유증과 종양 모두에서 치료 효과를 보였고 다음의 유망한 후보가 될 수 있습니다.섬유증 및 종양 치료.
‐망고스틴 열매의 과피에서 추출한 망고스틴은 세포주기 정지, 세포 생존 억제, 세포자멸사 유도 및 분화, 염증 감소, 유착 감소 등 다양한 세포 기능을 갖는 것으로 밝혀졌습니다. ‐망고스틴은 췌장암에서 PI3K/Akt 경로를 하향조절하여 생존율과 EMT를 억제하였다.89 배아줄기세포의 심근세포로의 전환분화를 유도한 배아줄기세포의 icariin 가수분해산물인 Icaritin은 스테로이드- 관련 골괴사 및 자극된 신경 분화
2.2.5|PPAR 신호 전달 경로
PPAR은 핵 호르몬 수용체 슈퍼패밀리에 속하며 PPAR , PPAR /δ 및 PPAR을 포함한 3개의 이소폼으로 구성됩니다. PPAR은 세포 분화, 발달,12 조절에 필수적인 역할을 했습니다. FENG ET AL. 대사 및 종양 형성; 특히 PPAR은섬유증및 종양. 최근 연구에 따르면 PPAR의 활성화는 EMT 및 TGF-/ERK 경로의 하향 조절에 의해 매개되는 심장 섬유증을 약화시키는 것으로 나타났습니다. PPAR은 miR-130b의 기능적 표적으로 확인되었으며, 이는 PPAR과 반비례한다.178 또한, PPAR 효능제인 pioglitazone은 TGF 신호전달 경로를 억제하여 원발성 원숭이 망막 색소 상피 세포의 섬유화 변화를 억제하는 것으로 보고되었다.179 종합적으로 , 이러한 결과는 PPAR이 치료 표적이 될 수 있음을 시사합니다.섬유증 및 종양에 대한(1 번 테이블).
Evodia rutaecarpa (Juss.) Benth의 Evodiamine. 항염, 항비만, 항불안, 항알레르기, 항암 효과를 나타낸다. Evodiamine은 PPAR 신호 전달 경로를 통해 NRK-52E 세포에서 TGF-1 유도 EMT를 억제했습니다. 항암 특성. 커큐민은 장 섬유증에서 항섬유화 효과가 있었고 PPAR 신호 전달 경로에 의해 EMT를 예방했습니다.
2.2.6|노치 신호 경로
고도로 보존된 세포 신호 전달 시스템으로서 Notch 신호 경로는 배아 및 성체 발달 동안 세포 증식 및 분화에 널리 관여합니다. 광범위한 연구에 따르면 Notch 신호 전달 경로는 종양 형성 및 섬유 형성에서 EMT에도 중요합니다. PC-3 세포에서 Notch1에 의해 유도된 EMT와 claudin-1의 과발현은 인간 기관지 상피 세포에서 Notch 신호 전달 경로에 의해 EMT에 기여했습니다. 상피 난소암 세포에서 EMT의 기전에 대한 새로운 통찰력을 제공했습니다.182 게다가 저산소증에 의해 유도된 miR-34a 하향 조절은 관형 상피 세포에서 Notch 신호 전달 경로를 통해 EMT를 향상시켰으며, 이는 Notch 신호 전달 경로가 섬유증 동안 EMT에 중요함을 나타냅니다. .66 이러한 사례는 Notch 신호 경로에 대한 표적 개입이 효과적인 전략이 될 수 있음을 시사합니다.암과 섬유증 치료.
‐secretase 억제제인 DAPT는 두 개의 구강 편평 세포 암종 세포주인 Tca8113 및 CAL27에서 Snail 및 vimentin의 발현을 감소시키고 E-cadherin 발현을 증가시켰으며, 이는 Notch 신호 전달 경로의 표적 억제가 다음의 새로운 치료 전략일 수 있음을 나타냅니다. 치료하다암.183,184 또 다른 ‐secretase inhibitor인 RO4929097은 자궁경부에서 EMT, 침습 및 전이를 억제할 뿐만 아니라암HeLa 및 CaSki 세포뿐만 아니라 재발성 악성 신경교종, 자궁경부 및 결장 환자에서 상당한 치료 효과를 발휘했습니다.암, 그리고 임상 시험에서 진행된 고형 종양.67,185,{2}},6-Dihydroxyflavone은 야채와 과일에 편재하고 Notch 신호 전달 경로를 억제하여 유방암 세포에서 EMT를 차단합니다.47 또한 루테올린은 Notch 신호 전달 경로.38 또한, emodin은 Notch 신호 경로를 통해 폐포 상피 세포에서 EMT를 억제하는 Polygonumcuspidatum의 주요 생리 활성 성분입니다. 따라서 폐 섬유증 치료에 유망한 전망입니다.96 게다가, 베르베린은 Berberis vulgaris에서 분리되었으며 당뇨병성 신증이 있는 마우스에서 Notch/Snail 신호 전달 경로를 차단하여 EMT를 역전시켰습니다.
2.2.7|RAS 신호 전달 경로
RAS 신호 전달 경로는 혈압과 체액 균형을 조절할 뿐만 아니라 다음을 포함한 많은 종류의 질병에 관여합니다.암그리고섬유증. 최근에 RAS 신호 전달 경로가 EMT에서 중요한 역할을 한다는 새로운 증거가 제시되었습니다.섬유증및 종양 형성. Angiotensin II는 간내 담관암에서 조혈 줄기 세포와 기질 세포 유래 인자-1/CXR4 축 간의 상호 작용에 의해 EMT를 촉진합니다.암세포, 그리고 지오텐신 II 유형 1 수용체의 침묵은 인간 근위 세뇨관 상피 HK-2FENG ET AL에서 mTOR/p70s6k 신호 전달 경로를 비활성화함으로써 고 포도당에 의해 유도된 EMT를 억제했습니다.|13cell line.188,189 이러한 결과를 바탕으로 RAS를 억제하는 것이 암 및섬유증. Losartan은 신장 기능을 개선하는 AT1R 길항제입니다.섬유증고혈당이 있는 쥐에서 EMT를 억제함으로써 68많은 RAS 억제제가 종양 및 섬유증에 유익한 효과를 나타내었지만, EMT를 억제하는 것으로 보고된 것은 거의 없었습니다.암과 섬유증의 치료.
2.3|소분자에 의한 miRNA 신호 전달 경로 표적화
MiRNA는 유전자 발현을 조절하기 위해 메신저 RNA의 3'-비번역 영역에 결합하는 내인성 작은 비암호화 RNA(19-25개 뉴클레오티드)입니다. 최근에 많은 miRNA가 EMTin을 촉진하거나 억제하는 것으로 밝혀졌습니다.섬유증및 종양. 예를 들어, miRNA-497/Wnt3a/c-Jun은 성장과 EMT를 조절하고, miR-497은 신경교종 세포에서 종양 억제인자 역할을 했습니다. 또한 miR-205는 간세포에서 세마포린 4C를 표적으로 하여 종양 성장, 침습 및 EMT를 억제했습니다. 또한 miR-183-5p의 상향 조절은 인간 자궁 내막에서 ezrin의 하향 조절에 의해 세포 사멸을 유도하고 EMT, 증식, 침습 및 이동을 억제합니다.암194 집합적으로 EMT는 miR-145, miR-497, miR-145-5p, miR-138, miR-200a, miR-200b, miR-655, miR-30-5p 및 miR-32.{12}} 또한 EMT는 miR-221, miR-222, miR-214-3p 및 miR-181a를 비롯한 많은 miRNA에 의해 촉진됩니다.
정향, 베리 및 Cirsium lineare의 cirsiliol에서 추출한 플라보노이드 람네틴(Thunb.)슈.-빕. 항염증 및 항종양 특성을 보였다. rhamnetin과 cirsiliol은 모두 비소세포폐에서 miR-34a/Notch1 신호전달에 의해 방사선 감작을 유도하고 EMT를 억제했습니다.암세포.40 케르세틴은 miR-21 발현을 하향 조절하고 PTEN 및 TIMP 메탈로펩티다제 억제제 3(TIMP3) 발현을 상향 조절하여 HK-2 세포에서 TGF-1 유도 섬유증을 완화했습니다.45 Sophora alopecuroides L.의 Sophocarpine은 표적화하여 종양 진행을 억제하고 EMT를 역전시켰습니다. 머리와 목의 miR-21암.51 또한, 소포카르핀은 TGF- .52 Zingiber zerumbet(L.) Smith의 Zerumbone에 의해 유도된 EMT를 억제하여 심오한 항종양 효과를 나타냈습니다.항염증그리고암속성. 최근에는 zerum bone이 miR-200c를 통해 ‐catenin 경로를 억제하여 EMT를 차단하고,암26 또한 니코틴은 비소세포 폐암 세포에서 miR-99b와 miR-192의 하향 조절에 의해 FGFR3 및 RB1을 상향 조절하고 EMT를 촉진했습니다. .93 또한, 레스베라트롤은 HCT-116 대장암 세포에서 miR-200c의 상향 조절을 통해 증식, 침입 및 EMT를 억제했습니다.
2.4|소분자에 의한 RNA 스플라이싱 단백질 신호 전달 경로 표적화
RNA 결합 폭스 단백질 2(Rbfox2), 상피 스플라이싱 조절 단백질 1(ESRP1) 및 ESRP2와 같은 RNA 결합 단백질은 많은 유전자 전사체의 스플라이싱을 제어하고 초기 RNA를 기능적 및 구조적으로 다른 miRNA에 스플라이스하여 EMT 과정을 조절합니다. . 예를 들어, 블레오마이신은 ESRP1 발현을 억제하여 FGFR2의 중간엽 동형 IIIc에 대한 대체 스플라이싱을 증가시켜 폐에서 EMT를 유도했습니다.섬유증.205또한 과발현된 ESRP1은 난소의 EMT에 기여했습니다.암, CD44의 세포 특이적 변이체와 단백질 활성화 상동체를 유도합니다.206 게다가, Rbfox2는 EMT 동안 상향 조절되었고, Rbfox2의 고갈은 중간엽 마커 유전자의 발현을 억제했습니다.
여러 연구에서 소분자가 RNA 결합 단백질의 발현을 조절하여 EMT를 매개한다는 사실이 밝혀졌습니다. 예를 들어, 차와 커피의 알칼로이드인 카페인은 EMT를 조절하기 위해 세린/아르기닌이 풍부한 스플라이싱 인자 3의 발현을 변경함으로써 p53 발현을 감소시키고 p53 발현을 상향 조절합니다.
2.5|기타 새로운 중재자
여기, 우리는 치료의 전망과 함께 EMT에 기여하는 몇 가지 새로운 중재자를 제시합니다.섬유증및 종양. glycosyltransferase 계열에 속하는 N-acetylglucosaminyltransferase는 EMT에서 중요한 역할을 합니다. 손실 14|FENG ET AL.N-acetylglucosaminyltransferase I은 세포-세포 부착을 유도하고, 세포 이동을 감소시키며, ‐SMA, vimentin 및 N-cadherin의 발현을 억제하여 EMT의 억제를 시사합니다.208 또한, N-acetylgluco-aminotransferase I은 EMT를 완화 인간 MCF-10A 세포에서 TGF-1에 의해 유도된다.
단백질 아르기닌 메틸트랜스퍼라제 1(PRMT1)은 많은 필수 세포 기능을 매개하고 다음에서 중요한 역할을 합니다.암세포 증식. 최근 연구에 따르면 PRMT1은 EMT의 새로운 매개체이며,암세포 이동 및 침입. Twist1과 E-cadherin은 기질이다.210 이러한 발견은 PRMT1 매개 Twist 메틸화를 표적으로 하는 것이 치료를 위한 새로운 치료 전략이 될 수 있음을 강력하게 시사합니다.섬유증및 종양.
Histone H2A type 2-c (Hist2h2ac)는 모든 유방에서 발현되었습니다.암, 그리고 그것의 발현은 CD24 플러스 /CD29hi/DC44hi 세포 하위집단에서 EGF에 의해 유도되었다. Hist2h2ac 침묵은 EGF에 의해 유도된 ZEB1 발현과 E-cadherin 하향 조절을 억제했으며, 이는 Hist2h2ac가 유방에서 EMT의 새로운 조절자임을 시사했습니다.암.
EGF-유사 반복 및 디스코이딘 I-유사 도메인 함유 단백질 3(EDIL3)은 시험관 내에서 EMT를 유도하고 간세포 암종 이동, 침습 및 혈관신생을 촉진합니다. EDIL3의 결실은 TGF 신호 전달 경로를 통해 수정체 상피 세포에서 EMT를 억제합니다.암, 그리고 ILEI의 과발현은 E-cadherin의 하향 조절과 vimentin의 상향 조절을 유도했습니다.섬유증및 종양이 조사되었지만 섬유증 및 종양에 대해 이 매개체를 표적으로 하는 화합물을 보고한 연구는 없습니다. 종합하면, 이러한 결과는 이러한 새로운 매개체가 EMT에서 중요한 역할을 하며, 이는 향후 항섬유증 및 항종양 연구에서 소분자에 대한 새로운 표적을 제공할 것임을 시사합니다.
3|결론
두 조직섬유증그리고 종양은 전 세계적으로 높은 이환율과 사망률을 초래합니다. 따라서 효과적인 치료 전략이 시급합니다. 마운팅 연구에 따르면 EMT가 다음에서 중요한 역할을 한다는 것이 입증되었습니다.섬유증및 종양, EMT를 표적으로 하는 약물이 섬유증 및 종양에 대한 효과적인 치료법이 될 수 있음을 시사합니다. TGF-1은 EMT의 강력한 유도제이지만 다양한 생체 활성에서 여러 유익한 역할을 하는 것으로 밝혀진 TGF-1의 논란의 여지가 있는 역할로 인해 새로운 표적이 필요합니다. 위에서 요약한 바와 같이 많은 전사 인자(Snail, ZEB 및 STAT3), 신호 전달 경로(NF-κB, Wnt, Akt 및 PPAR), RNA 결합 단백질(ESRP1 및 ESRP2), miRNA를 포함한 무수한 매개체가 EMT를 조절합니다. . 이러한 매개체를 표적으로 하는 것은 항섬유증 및 항종양 치료를 위한 새로운 치료 전략이 될 수 있습니다.
많은 소분자는 상업 약물 및 천연 제품에서 파생된 화합물을 포함하여 이러한 매개체를 표적으로 하여 EMT를 억제합니다. 또한 EMT를 표적으로 하는 이러한 화합물은 여러 유형의암. 예를 들어, 루테올린은 위장관을 약화시킬 뿐만 아니라암그러나 폐암 세포에서도 치료 효과를 보였다. 따라서 우리는 EMT를 표적으로 하는 화합물이 한 유형의 암에서 항암 효과를 발휘하는 것이 다른 유형의 암에서 효과적일 수 있다는 결론을 내렸습니다. 또한 커큐민은 EMT를 표적으로 하고 항암 및 항섬유증 특성을 모두 나타내어 EMT를 표적으로 하는 약물이 항섬유증 및 항암 효과를 모두 나타낼 수 있음을 시사합니다. 종합하면, 이러한 데이터는 EMT를 표적으로 하는 약물이 항섬유화 및 항암 효과를 가질 뿐만 아니라 여러 유형의 장기에 대해서도 활성임을 시사합니다.섬유증및 암, 섬유증 및 암에 대한 치료제를 발견하는 데 도움이 될 수 있습니다.
소분자는 생리활성 선도 화합물의 거대한 자원이며 새로운 생리활성 화합물을 효과적이고 신속하게 발견하는 것이 중요합니다. 여기, 우리는 약물 후보로서 천연 제품의 전망을 조사하기 위해 몇 가지 방법을 요약했습니다. 첫째, 분자 도킹은 리간드와 표적 단백질 간의 상호작용을 예측하는 데 사용되며, 분자 도킹 기반 가상 스크리닝은 활성 화합물과 비활성 화합물을 구별하는 데 도움이 됩니다. 또한 리드 최적화 중에 계산을 통해 합성 전에 알려진 활성 화합물의 구조에 대한 수정 사항을 빠르게 테스트할 수 있습니다. 따라서 계산 방법론은 생리 활성 화합물의 발견을 가속화할 수 있습니다. 둘째, 역 약동학은 FENG ET AL과 함께 천연 제품에서 약물 발견에 사용됩니다.|15정의된 임상 이점. 역 약동학은 잠재적인 표적 조직/장기/분자를 안내하는 데 사용할 수 있으며 생리학적으로 관련된 추가 약리학적 모델은 생리 활성 화합물을 발견하고 해당 메커니즘을 나타내도록 설계되었습니다.
많은 화합물이 낮은 용해도를 보여 임상 효율성을 제한하고 임상 사용을 제한한다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 다행히도 공결정화 및 인지질 복합체 및 나노에멀젼의 형성과 같은 생체 이용률을 향상시키는 여러 방법이 있습니다.
마지막으로, EMT를 표적으로 하는 약물이 항섬유화 효과와 항암 효과를 모두 갖는다는 가설에 기초하여 EMT에 기여하는 많은 중요한 매개체가 발견되었습니다. 또한 많은 화합물이 종양에서 EMT를 억제하고섬유증이러한 중재자를 타겟팅함으로써 앞서 언급한 매개체를 바탕으로 앞으로 많은 신약이 설계 및 개발되기를 기대한다.종양 및 섬유증 치료.
감사의 말
이 연구는 중국 국립자연과학재단(보조금 번호 81673578, 81872985,81603271)의 지원을 받았습니다.
이해 상충
저자는 이해 상충이 없음을 선언합니다.
저자 기여
모든 저자는 이 원고의 작성 및 수정에 참여했으며 제출에 대한 최종 승인을 제공했습니다.
참조
1. Wang C, Wang Z, Zhao T, et al. 종양 감지 및 영상 유도 수술을 위한 광학 분자 영상.생체재료. 2018;157:62‐75.
2. Aparicio LA, Blanco M, Castosa R, et al. 상피 세포 가소성의 임상적 의미암진행.암레트 사람. 2015;366(1):1‐10.
3. 윈 타. 공통적이고 독특한 메커니즘은섬유증다양한 섬유증식성 질환에서J 클린 투자하다. 2007;117(3):524‐529.
4. Levin A, Tonelli M, Bonventre J, et al. 정상 ISNGKH. 글로벌 신장 건강 2017년 및 그 이후: 치료, 연구 및 정책의 격차를 줄이기 위한 로드맵.랜싯. 2017;390(10105):1888‐1917.
5. Bohm M, Schumacher H, Teo KK, et al. 고위험 환자에서 달성된 혈압 및 심혈관 결과: ONTARGET 및 TRANSCEND 시험 결과.랜싯. 2017;389(10085):2226‐2237.
6. Rangarajan S, Bone NB, Zmijewskal AA, et al. 메트포르민은 확립된 폐를 역전시킵니다.섬유증블레오마이신 모델에서냇 메드. 2018;24(8):1121‐1127.
7. 데이비스 FM, 스튜어트 TA, 톰슨 EW, 몬테이스 GR. EMT 타겟팅암: 약리학적 개입의 기회.트렌드 Pharmacol Sci. 2014;35(9):479‐488.
8. 발달 형태 형성의 Nakaya Y, Sheng G. EMT.암 레트 사람. 2013;341(1):9‐15.
9. Zhang L, Wang X, lai M. 천연물에 의한 상피에서 중간엽으로의 암 전이 조절.피토테라피아. 2015;106:247‐255.
10. 윈 타. 세포 및 분자 메커니즘섬유증. J 패톨. 2008;214(2):199‐210.
11. Newman DJ, Cragg GM. 1981년부터 2010년까지 30년 동안 신약의 원천으로 천연물.J 내트 찌르다. 2012;75(3):311‐335.
12. Chen DQ, Feng YL, Cao G, Zhao YY. 항섬유증 치료를 위한 천연물.트렌드 파마콜 과학. 2018;39(11):937‐952.
13. Chen DQ, Hu HH, Wang YN, Feng YL, Cao G, Zhao YY. 신장 질환의 예방 및 치료를 위한 천연 제품.식물의학. 2018;50:50‐60.
14. Hu HH, Chen DQ, Wang YN, et al. 조직에서 TGF-/Smad 신호전달에 대한 새로운 통찰력섬유증. 화학 비올 상호작용. 2018;292:76‐83.
15. Lamouille S, Xu J, Derynck R. 분자 메커니즘상피-중간엽이행.내트 신부님 몰 셀 비올. 2014;15(3):178‐196.
16. Preisser L, Miot C, Le Guillou Guillemette H, et al. C형 간염 바이러스에서 IL-34 및 대식세포 집락 자극 인자 과발현섬유증간 성상 세포에 의한 콜라겐 합성을 촉진하는 섬유화성 대식세포를 유도합니다.간학. 2014;60(6):1879‐1890.
17. Chen X, Li J, Hu L, et al. 위장에서 달팽이 단백질 발현의 임상적 의의암: 메타 분석.험 유전체학. 2016;10(S2):22.
18. 권창, 박혜정, 최종현 외. 달팽이와 serpinA1은 종양 진행을 촉진하고 결장직장에서 예후를 예측합니다암. 온코타겟. 2015;6(24):20312‐20326.
19. Osorio LA, Farfan NM, Castellon EA, Contreras HR. 달팽이 전사 인자는 전립선의 운동성과 침습 능력을 증가시킵니다.암세포.몰 메드 담당자. 2016;13(1):778‐786.
20. Boutet A, Esteban MA, Maxwell PH, Nieto MA. 신장 섬유증 및 암종에서 달팽이 유전자의 재활성화 - 역배아 발생 과정?세포주기. 2007;6(6):638‐642.
21. Zhu Y, Tan JT, Xie H, Wang JF, Meng XX, Wang RL. HIF-1은 파라콰트 중독으로 유발된 초기 폐에서 달팽이와 카테닌 경로를 통해 EMT를 조절합니다섬유증. J 셀 몰 메드. 2016;20(4):688‐697.
22. Luo W, Liu X, Sun W, Lu JJ, Wang YT, Chen XP. 천연물인 투센다닌은 TGF-1 유도를 억제상피-중간엽ERK/Snail 경로를 통한 전환.파이터 해상도. 2018;32(10):2009‐2020.
23. Pei Z, Fu W, Wang G. 센다닌이 억제하는 천연물상피-중간엽췌장의 전이 및 종양 성장암Akt/mTOR 신호 비활성화를 통해.바이오켐 생물물리학 해상도 커뮤니티. 2017;493(1):455‐460.
24. 거거수 D, Jung M, Oren B, et al. 베툴린산은 흑색종에서 NGAL로 유도된 상피에서 중간엽으로의 전이를 억제합니다.바이오화학. 2013;394(6):773‐781.
25. Fu JJ, Ke XQ, Tan SL, et al. 천연 화합물 코도놀락톤은 TGF-1 매개 상피에서 중간엽으로의 전이와 유방의 운동성을 약화시킵니다.암세포.온콜 대표. 2016;35(1):117‐126.
26. Dermani FK, Amini R, Saidijam M, Pourjafar M, Saki S, Najafi R. Zerumbone 억제상피-중간엽전환 및암miR-200c를 통해 ‐catenin 경로를 억제하여 줄기 세포 특성.J 세포 생리학. 2018; 233(12):9538‐9547.
27. Xue M, Cheng Y, Han F, et al. Triptolide는 신세뇨관을 약화시킵니다.상피-중간엽당뇨병성 신장 질환에서 miR-188-5p 매개 PI3K/Akt 경로를 통한 전환정수 J 비올 과학. 2018;14(11):1545‐1557.
28. Chen H, Chen Q, Jiang CM, et al. Triptolide는 paraquat 유발 특발성 폐를 억제합니다섬유증TGFB1 의존성 상피-중간엽 전이를 억제함으로써톡시콜렛. 2018;284:1‐9.
29. Wang M, Chen DQ, Chen L, et al. 세포의 레닌-안지오텐신계 성분, 포리코산, 표적 Smad3 인산화 및 신장에 대한 Wnt/-카테닌 경로의 신규 억제제섬유증. 브르 J 파마콜. 2018;175(13): 2689‐2708.
30. Chen H, Yang T, Wang MC, Chen DQ, Yang Y, Zhao YY. 새로운 RAS 억제제 25-O-메틸화 F는 상피에서 중간엽으로의 전이 및 세뇨관 간질을 약화시킵니다섬유증TGF 매개 Smad3 인산화를 선택적으로 억제함으로써식물의학. 2018;42:207‐218.
31. Zhang Z, Xu J, Liu B, et al. Ponicidin은 염증성 사이토카인 TNF 유도를 억제합니다.상피-중간엽결장직장의 전이와 전이암Akt/GSK-3/Snail 경로 억제를 통해 세포.인플라모파마-생태학. 2018:1-12. https://doi.org/10.1007/s10787-018-0534-5
32. Huang SY, Chang SF, Liao KF, Chiu SC. 탄시논IIA 억제상피-중간엽STAT3-CCL2 신호의 조절을 통한 방광암 세포의 전이.Int J 몰 과학. 2017;18(8):14.
33. TangHY, HeHy, Ji H, et al. Tanshinone IIA는 블레오마이신 유발 폐를 개선합니다섬유증성장 인자 의존 상피에서 중간엽으로의 전환을 억제합니다.J 서그 해상도. 2015;197(1):167‐175.
34. Jin YY, Xu K, Chen QJ, et al. Simvastatin은 방사선 내성 식도의 발달을 억제합니다암방사선 감수성을 증가시키고 PTEN-PI3K/Akt 경로를 통해 EMT 과정을 역전시켜 세포를 억제합니다.특급 셀 해상도. 2018; 362(2):362‐369.
35. Sun Y, Jiang XB, Lu Y, et al. 오리도닌은 예방상피-중간엽골육종에서 TGF-1/Smad2/3을 억제함으로써 TGF-1에 의한 상피-중간엽 전이 및 TGF-1 유도.화학 비올 상호작용. 2018;296:57‐64.
36. Xu B, Jiang CW, Han HX, et al. Icariin은 PTEN/Akt/HIF-1 신호 전달을 통해 EMMPRIN을 표적화하여 교모세포종 세포의 침습 및 상피에서 중간엽으로의 전이를 억제합니다.클린 특급 파마콜 생리. 2015;42(12):1296‐1307.
37. Chen KC, Chen CY, Lin CJ 등 루테올린은 TGF-1 유도를 약화시킵니다상피-중간엽PI3K/Akt-NF-κB-Snail 경로를 방해하여 폐암 세포의 전이.삶 과학. 2013;93(24):924‐933.
38. Zang MD, Hu L, Fan ZY, et al. 루테올린은 역전시켜 위암 진행을 억제합니다.상피-중간엽Notch 신호 전달 경로의 억제를 통한 전환.J 트랜스 메드. 2017;15:11.
39. Wu KJ, Ning ZY, Zeng J, et al. 실리비닌은 ‐카테닌/ZEB1 신호전달을 억제하고 이중 차단을 통해 방광암 전이를 억제합니다상피-중간엽전환 및 줄기.셀 신호. 2013;25(12):2625‐2633.
40. Kang J, Kim E, Kim W, et al. Rhamnetin과 cirsiliol은 방사선 감작 및 억제를 유도합니다.상피-중간엽비-소세포성 폐암 세포주에서 Notch-1 발현의 miR-34a 매개 억제에 의한 전이(EMT).J 바이오화학. 2013;288(38):27343‐27357.
41. Gao XJ, Liu JW, Zhang QG, Zhang JJ, Xu HT, Liu HJ. Nobiletin 억제 저산소증 유발상피-중간엽Notch-1 신호를 비활성화하고 miR-200b를 켜서 폐암 세포로 전환합니다.약국. 2015;70(4):256‐262.
42. Da CL, Liu YT, Zhan YY, Liu K, Wang RZ. 노비레틴 억제상피-중간엽인간 비소세포폐의 전이암TGF-1/Smad3 신호전달 경로를 길항하여 세포를 공격합니다.온콜 대표. 2016;35(5):2767‐2774.
43. Boreddy SR, Srivastava SK. Deguelin은 달팽이 억제 및 RKIP 유도에 의해 췌장암 세포에서 상피에서 중간엽으로의 전이(EMT)를 억제합니다: NF-κB의 중추 역할.암 해상도. 2011;71:2‐3705.
44. Yu D, Ye T, Xiang Y, et al. 케르세틴 억제상피-중간엽전이, 침습성 및 전이 감소, IL-6 유도상피-중간엽전이, 췌장암 세포에서 STAT3 신호 전달을 억제함으로써 MMP의 발현.Onco Targets. 2017;10:4719‐4729.
45. Cao YC, Hu JL, Sui JY, Jiang LM, Cong YK, Ren GQ. 퀘르세틴은 TGF 유발을 완화할 수 있습니다.섬유증miR-21을 억제하여 신세뇨관 상피세포에서특급 더 메드. 2018;16(3):2442‐2448.
46. Xing S, Yu W, Zhang X, et al. Dendrobium Officinale에서 추출한 Isoviolanthin은 TGF-/Smad 및 PI3K/Akt/mTOR 신호 전달 경로를 비활성화하여 간세포 암종 세포에서 TGF-1 매개 상피-중간엽 전이를 역전시킵니다.Int J 몰 과학. 2018;19(6):1556.
47. Chen JL, Chang H, Peng XL, et al. 3,6-Dihydroxyflavone은상피-중간엽Notch 신호 전달 경로를 억제하여 유방암 세포에서 전이.과학 담당자. 2016;6:9.
48. Yang GN, Zhao ZJ, Zhang XX, et al. 당뇨병성 신증 모델 KKAy 마우스에서 노치/달팽이 경로 억제에 의한 신세뇨관 상피에서 중간엽으로의 전환에 대한 베르베린의 효과.의약품 데스 디벨 거기. 2017;11: 1065‐1079.
49. Kou Y, Li L, Li H, et al. 베르베린은 흑색종 세포에서 PI3K/Akt 및 RAR/RAR의 누화 조절을 통해 상피-중간엽 전이를 억제했습니다.바이오켐 생물물리학 해상도 커뮤니티. 2016;479(2):290‐296.
50. Du XM, Qi F, Lu SY, Li YC, Han W. Nicotine은 FGFR3 및 RB1 발현을 상향 조절하고 miR-99b 및 miR-192의 하향 조절을 통해 비소세포 폐암 세포 증식 및 상피에서 중간엽으로의 전이를 촉진합니다. .바이오메드 파마코더. 2018;101:656‐662.
51. Liu W, Zhang BL, Chen G, et al. 소포카르핀으로 miR-21을 표적으로 종양 진행을 억제하고 역전상피-중간엽머리와 목의 전환암. 몰 거기. 2017;25(9):2129‐2139.
52. Zhang PP, Wang PQ, Qiao CP, et al. 소포카르핀으로 Akt/GSK-3/-카테닌 축 및 TGF 유도 EMT의 활성을 억제하여 간세포 암종의 분화 치료.암 레트 사람. 2016;376(1):95‐103.
53. Wei JL, Li ZR, Yuan F. Evodiamine은 TGF-1 유도를 억제할 수 있습니다.상피-중간엽Smad 및 PPAR- 경로를 통한 NRK52E 세포의 전이.세포 바이오 인트. 2014;38(7):875‐880.
54. Lu GY, Huang SM, Liu ST, Liu PY, Chou WY, Lin WS. 카페인은암-관련 유전자.정수 J 바이오켐 셀 비올. 2014;47:83‐92.
55. Gordillo-Bastidas D, Oceguera-Contreras E, Salazar-Montes A, Gonzalez-Cuevas J, Hernandez-Ortega LD, Armendariz-Borunda J. Nrf2 및 Snail-1 실험 간 예방섬유증카페인으로.Word J Gastroentero. 2013;19(47):9020‐9033.
56. Deng GL, Zeng S, Ma JL, et al. 간세포 암종에서 달팽이 신호를 통해 EMT에 의해 조절되는 세포 침입 및 옥살리플라틴 감수성에 대한 Neferine의 항종양 활성.과학 대표. 2017;7:14.
57. 왕 YD, Wu ZY, Hu LK. Snail/miR-34: ZEB/miR-200 시스템에 대한 메트포르민의 조절 효과상피-중간엽결장직장암(CRC)에 대한 이행(EMT).에르 J 파마콜. 834, 2018:45‐53.
58. Zhang N, Liu YY, Wang YY, Zhao MY, Tu L, Luo F. Decitabin은 TGF-1 유도를 역전시킵니다.상피-중간엽비소세포폐로의 전이암miR-200/ZEB 축을 조절함으로써.의약품 데스 디벨 거기. 2017;11:969‐983.
59. Zhang X, Wang XH, Xu R, et al. YM155는 방사선 유발 침입을 감소시키고 역전시킵니다.상피-중간엽교모세포종에서 STAT3를 표적화하여 전환합니다.제이트랜스메드. 2018;16:11.
60. Li LF, Lee CS, Lin CW, et al. Trichostatin A는 환기 강화를 약화시킵니다.상피-중간엽Akt 경로를 억제하여 블레오마이신에 의해 유발된 급성 폐 손상을 가진 마우스에서 전이.플로스 하나. 2017;12(2):23.
61. Liu S, Gao MW, Wang XQ, et al. Ubenimex는 lipophagy 관련 기전에서 Akt 신호 전달을 억제하여 신세포 암종에서 획득된 소라페닙 내성을 약화시킵니다.온코타겟. 2016;7(48):79127‐79139.
62. Herbertz S, Sawyer JS, Stauber AJ, et al. 변형 성장 인자 신호 전달 경로의 소분자 억제제인 갈루니세르팁(LY2157299 일수화물)의 임상 개발.의약품 데스 디벨 거기. 2015;9:4479‐4499.
63. Petersen M, Thorikay M, Deckers M, et al. TGF-유형 I 및 II 수용체 키나제의 억제제인 GW788388의 경구 투여는 신장섬유증. 신장 Int. 2008;73(6):705‐715.
64. Liu LR, Wang YY, Yan R, et al. Oxymatrine은 SnoN의 상향 조절과 TGF-1/Smad 신호 전달 경로의 억제를 통해 고혈당에 의해 유도된 신세뇨관 EMT를 억제합니다.플로스 하나. 2016;11(3):12.
65. Su H, Jin X, Zhang X, et al. FH535는 방사선 감도를 증가시키고 방사선 내성 식도의 상피에서 중간엽으로의 전이를 역전시킵니다암세포주 KYSE-150R.제이트랜스메드. 2015;13:104.
66. Du R, Sun WJ, Xia L, et al. 저산소증으로 인한 microRNA-34a의 하향 조절은 관상 상피 세포에서 Notch 신호 전달 경로를 표적으로 하여 EMT를 촉진합니다.플로스 원. 2012;7(2):12.
67. LoConte NK, Razak ARA, Ivy P, et al. 불응성 고형 종양에서 ‐secretase inhibitor RO4929097과 카페시타빈을 병용한 다기관 1상 연구.신약 투자. 2015;33(1):169‐176.
68. Yao YF, Li Y, Zeng XF, Ye Z, Li X, Zhang L. Losartan은 신장을 완화시킵니다.섬유증고지방 식이 유발 고혈당 하에서 내피에서 중간엽으로의 전이(EMT)를 억제합니다.앞쪽 파마콜. 2018;9:12.
69. Xu S, Jiang B, Wang H, Shen CS, Chen H, Zeng L. Curcumin은 장을 억제합니다.섬유증PPAR 매개의 억제에 의해상피-중간엽이행.Evid 기반 보체 Alternat Med. 2017;2017:787606‐787612.
70. Li W, Jiang ZD, Xiao X, et al. 커큐민은 췌장암 세포에서 PI3K/Akt/NF-κB 경로를 통해 슈퍼옥사이드 디스뮤타제에 의해 유도된 상피에서 중간엽으로의 전이를 억제합니다.정수 J 온콜. 2018;52(5):1593‐1602.
71. Gallardo M, Ponce-Cusi R, Calaf GM. 커큐민 억제상피-중간엽유방의 전이와 침윤암miR-34a 발현을 조절하여 세포를암 입술. 2017;77:2‐1478.
72. Deng QF, Sun X, Zhao L, et al. Curcumin 역 담배 연기 추출물 유도 인간 방광 상피-중간엽 전이는 시험관 내에서 NF-κB 신호를 억제합니다.정수 J 클린 특급 메드. 2016;9(2):5031‐5044.
73. Dermani FK, Saidijam M, Amini R, Mahdavinezhad A, Heydari K, Najafi R. Resveratrol은 증식, 침입 및상피-중간엽HCT-116 결장직장암 세포에서 miR-200c 발현을 증가시켜 전환합니다.J 셀바이오켐. 2017;118(6):1547‐1555.
74. Xu JH, Liu DY, Niu HL, et al. Resveratrol은 다음을 억제하여 독소루비신 내성을 역전시킵니다.상피-중간엽위암에서 PTEN/Akt 신호 전달 경로 조절을 통한 전이(EMT).J 특급 클린 암 해상도. 2017;36:14.
75. Zhang YQ, Liu YJ, Mao YF, Dong WW, Zhu XY, Jiang L. Resveratrol은 lipopolysaccharide로 유도된 상피-중간엽 전이 및 폐를 개선합니다.섬유증산화 스트레스 억제 및 성장 인자-1 신호 변환을 통해클린 뉴트르. 2015;34(4):752‐760.
76. Choi SY, Piao ZH, Jin L, et al. 피세아탄올은 신장을 약화시킵니다.섬유증히스톤 데아세틸라제 4/5 또는 p38-MAPK 신호의 하향 조절을 통한 편측 요관 폐쇄에 의해 유도됩니다.플로스 하나. 2016;11(11):21.
77. 홍DR, 박엠제이, 장이에이치, 정비, 김엔제이, 김종호. TGF-Snail/Twist 축의 공동 조절에 의한 인간 상피암 세포에서 TGF-유도 상피-중간엽 전이의 억제제로서의 Hispolon.온콜 레트 사람. 2017;14(4):4866‐4872.
78. Autanski DB, Nagalingam A, Bonner MY, Arbiser JL, Saxena NK, Sharma D. Honokiol 억제상피-중간엽신호 변환기와 전사 3/ZEB1/E-cadherin 축의 활성제를 표적으로 하여 유방암 세포에서 전이.몰 온콜. 2014;8(3):565‐580.
79. Li WD, Wang Q, Su QZ, et al. Honokiol은 이중 차단 상피-중간엽 전이를 통해 신장암 세포의 전이를 억제하고,암miR-141/ZEB2 신호 조절을 통한 줄기 세포 특성몰셀. 2014;37(5):383‐388.
80. Avtanski DB, Nagalingam A, Bonner MY, Arbiser JL, Saxena NK, Sharma D. Honokiol은 LKB1-miR-34a 축을 활성화하고 유방에서 렙틴의 발암 작용을 길항합니다.암. 온코타겟. 2015;6(30):29947‐29962.
81. Chen L, Chen DQ, Wang M, et al. 족세포 손상 및 세뇨관간질 신병증의 발병기전에서 RAS/Wnt/-카테닌 축 활성화의 역할.켐바이오 인터랙트. 2017;273:56‐72.
82. Lou W, Chen Y, Zhu KY, Deng HZ, Wu TH, Wang J. Polyphyllin I은 폐의 엘로티닙에 대한 EMT 관련 내성을 극복합니다.암IL-6/STAT3 경로 억제를 통한 세포.비올 제약 황소. 2017;40(8):1306‐1313.
83. Liu XW, Sun ZT, Deng JK, et al. 폴리필린 I은 침입을 억제하고상피-중간엽전립선암에서 CIP2A/PP2A/ERK 신호 전달을 통한 전환.정수J 온콜. 2018;53(3):1279‐1288.
84. Gao YX, Shi LH, Cao Z, et al. 텔로시노부파긴 억제상피-중간엽유방의 전환암포스포이노시티드 3-키나아제/단백질 키나아제 B/세포외 신호 조절 키나아제/달팽이 신호 전달 경로를 통해 세포.온콜렛. 2018;15(5):7837‐7845.
85. Feng LM, Wang XF, Huang QX. 티모퀴논은 PI3K/Akt/mTOR 경로를 표적으로 하여 위암 세포에서 세포독성과 EMT의 재프로그래밍을 유도합니다.제이바이오시. 2017;42(4):547‐554.
86. Kou B, Kou QS, Ma B, et al. Thymoquinone은 전이성 표현형을 억제하고상피-중간엽LKB1/AMPK 신호 전달 경로를 조절하여 신세포 암종에서 전이.온콜 대표. 2018;40(3):1443‐1450.
87. Kou B, Liu W, Zhao W, et al. 티모퀴논 억제상피-중간엽TGF-/Smad2/3 신호전달 경로를 부정적으로 조절함으로써 전립선암 세포의 전이를 억제합니다.온콜 담당자. 2017;38(6):3592‐3598.
88. Li J, Khan MA, Wei C, et al. 티모퀴논은 상피에서 중간엽으로의 전이 관련 전사 인자 Twist1 및 ZEB1을 표적으로 하여 시험관 내에서 자궁경부암 세포 SiHa 및 CaSki의 이동 및 침습적 특성을 억제합니다.분자. 2017;22(12):2105.
89. Xu QH, Ma JG, Lei JJ, et al. ‐망고스틴은 생존력을 억제하고상피-중간엽PI3K/Akt 경로를 하향 조절함으로써 췌장암 세포의 전이.바이오메드 해상도 정수. 2014;2014:546353.
90. Mak KK, Wu ATH, Lee WH, et al. 블루베리의 생리활성 성분인 프테로스틸벤은 NF-κB/microRNA 448 회로를 조절하여 종양 미세환경 내에서 유방암 줄기세포의 생성과 전이를 억제합니다.Mol Nutr 식품 입술. 2013;57(7):1123‐1134.
91. Gu TT, Chen TY, Yang YZ, et al. Pterostilbene은 과당 유발 신장을 완화합니다.섬유증근위 세뇨관 상피 세포에서 TGF-1/TGF- I형 수용체/Smads 신호를 억제함으로써.에르 J 파마콜. 2018;842:70‐78.
92. Feng HT, Lu JJ, Wang YT, Pei LX, Chen XP. Osthole 억제 TGF 유도상피-중간엽폐암 A549 세포에서 NF-κB 매개 달팽이 활성화를 억제함으로써 전이(EMT).셀 아드 이주. 2017;11(5‐6):464‐475.
93. Wen YC, Lee WJ, Tan P, et al. 달팽이 신호와 miR-23a-3p를 억제함으로써 오스티올은 전립선암에서 EMT 매개 전이 능력을 억제합니다.온코타겟. 2015;6(25):21120‐21136.
94. Ricca C, Aillon A, Viano M, Bergandi L, Aldieri E, Silvagno F. 비타민 D는 억제상피-중간엽TGF- 활동의 음성 피드백 조절에 의한 전환.J 스테로이드 바이오켐. 2019;187:97‐105.
95. Li R, Dong TT, Hu C, Lu JJ, Dai J, Liu PS. 살리노마이신은상피-중간엽Wnt/-catenin 경로 하향 조절을 통한 상피 난소암 세포의 전이.온코타겟 거기. 2017;10:1317‐1325.
96. Gao RD, Chen RL, Cao Y, et al. Emodin은 TGF-1 유도를 억제합니다.상피-중간엽Notch 신호 전달 경로를 통한 폐포 상피 세포의 전이.톡시콜 앱 파마콜. 2017;318:1‐7.
97. Ma ZQ, Gulia-Nuss M, Zhang X, Brown MR. 식물성 살충제인 투센다닌이 여성의 혈액 소화 및 난자 생산에 미치는 영향이집트숲모기(Diptera: Culicidae): 국소 적용 및 섭취.제이메드엔토몰. 2013;50(1):112‐121.
98. Wei MG, Sun W, He WM, Ni L, Yang YY. Ferrulic acid는 TGF-1 유도 신장 세포를 약화시킵니다.섬유증Smad/ILK/Snail 경로를 억제하여 NRK-52E 세포에서에비드 기반을 둔 보어 대체 메드. 2015;2015:619720.
99. Chilosi M, Calio A, Rossi A, et al. 특발성 폐에서 상피에서 중간엽 전이 관련 단백질 ZEB1, ‐catenin 및 ‐tubulin‐III섬유증. 모던 패톨. 2017;30(1):26‐38.
100. Xu M, Cao FL, Li NY, Gao X, Su XJ, Jiang XL. Leptin은 폐에서 ERK 신호 전달 경로의 활성화를 통해 상피에서 중간엽으로의 전환을 유도합니다암세포.온콜렛. 2018;16(4):4782‐4788.
101. Hashiguchi Y, Kawano S, Goto Y, et al. Np63-miR-205 축의 종양 억제 역할상피-중간엽ZEB1 및 ZEB2 표적화를 통한 구강 편평 세포 암종의 전이.J 셀 생리. 2018;233(10):6565‐6577.
102. Muto Y, Suzuki K, Kato T, et al. 징크 핑거 E-box-binding homeobox 1의 이질적 발현은 miR-200c의 조절을 통한 전이에서 중추적인 역할을 합니다.상피-중간엽이행.정수 J 온콜. 2016;49(3):1057‐1067.
103. Tang WB, Zheng LF, Yan RH, et al. MiR302a-3p는 신장을 조절할 수 있습니다상피-중간엽ZEB1을 표적으로 하는 당뇨병성 신장 질환의 전환.네프론. 2018;138(3):231‐242.
104. Chen MX, Nie J, Liu Y, et al. 약물 내성 재발/불응성 소화관 환자를 대상으로 한 저용량 데시타빈 기반 화학면역요법의 안전성 및 효능에 대한 Ib/II상 연구암. 정수 J 암. 2018;143(6):1530‐1540.
105. Mateen S, Raina K, Agarwal C, Chan D, Agarwal R. Silibinin은 E-cadherin 발현을 상향 조절하는 히스톤 데아세틸라제 및 DNA 메틸트랜스퍼라제 억제제와 함께 인간 비소세포 폐암 세포의 이동 및 침입 억제와 상승 작용을 합니다.J Pharmacol Exp Ther. 2013;345(2):206‐214.
106. Wang B, Liu T, Wu JC, et al. STAT3는 TGF-1에 의해 유도된 간 상피에서 중간엽으로의 전이 및 이동을 악화시킵니다.바이오메드 파마코더. 2018;98:214‐221.
107. Lin XL, Liu MH, Liu YB, et al. 변형 성장 인자 1은 HepG2 세포의 이동 및 침입을 촉진합니다: JAK/STAT3 신호 전달을 통한 상피에서 중간엽으로의 전환.정수 J 몰 메드. 2018;41(1):129‐136.
108. Xiao J, Gong YN, Chen Y, et al. IL-6은 JAK2/STAT3 신호 전달 경로를 통해 인간 복막 중피 세포의 상피에서 중간엽으로의 전이를 촉진합니다.Am J Physiol 신장 Physiol. 2017;313(2): F310‐F318.
109. Zhang CH, Guo FL, Xu GL, Ma J, Shao F. STAT3는 Twist와 협력하여 중재합니다.상피-중간엽인간 간세포 암종 세포의 전이.온콜 담당자. 2015;33(4):1872‐1882.
110. Xiong H, Hong J, Du W, et al. E-cadherin 하향 조절 및 인간 대장암에서 STAT3 및 ZEB1 단백질의 역할상피-중간엽이행.제이바이오켐. 2012;287(8):5819‐5832.
111. Liu JS, Zhong Y, Liu GY, et al. 신장 동안 관상 상피 세포의 EMT 제어에서 STAT3 신호의 역할섬유증. 세포생리바이오켐. 2017;42(6):2552‐2558.
112. Wang LL, Zhang F, Cui JY, Chen L, Chen YT, Liu BW. CAF는 IL-6/JAK2/STAT3 경로를 통해 EMT를 유도하여 파클리탁셀 내성을 향상시킵니다.온콜 담당자. 2018;39(5):2081‐2090.
113. Nakada S, Kuboki S, Nojima H, et al. 인간 쓸개에서 STAT3 및 NF-κB의 활성화에 의한 EMT 유도를 위한 핵심 분자로서의 Pin1의 역할암. 앤 서그 온콜. 2019;26(3):907‐917.
114. Wang T, Lin F, Sun X, et al. HOXB8은 대장 직장의 증식과 전이를 향상시킵니다.암STAT3 활성화를 통해 EMT를 촉진하여 세포.암 세포 Int. 2019;19:3.
115. Han ML, Wang YM, Guo GC, et al. MicroRNA-30d 매개 유방암KLF11을 표적으로 하고 STAT3 경로를 활성화하여 침입, 이동 및 EMT.제이셀바이오켐. 2018;119(10):8138‐8145.
116. Shao QY, Jiang CM, Sun C, et al. Tanshinone IIA는 복막을 완화섬유증TGF-/Smad 경로의 조절을 통해 EMT를 억제함으로써트롭제이팜레스. 2017;16(12):2857‐2864.
117. Chen L, Yang T, Lu DW, et al. CKD 진행 및 치료의 잠재적 표적에서 TGF-/Smad 조절 장애의 중심 역할.바이오메드 파마코더. 2018;101:670‐681.
118. Troncone E, Martini I, Stolfi C, Monteleone G. 장 면역, 염증 및암. 전면 면역. 2018;9:1407.
119. Fransvea E, Angelotti U, Antonaci S, Giannelli G. 변형 성장 인자 차단은 E-cadherin을 상향 조절하고 간세포 암종 세포의 이동 및 침범을 감소시킵니다.간학. 2008;47(5):1557‐1566.
120. Chiang KC, Yeh CN, Hsu JT, et al. 비타민 D 유사체인 MART-10은 췌장에서 상피-중간엽 전이의 하향 조절을 통해 전이 가능성을 억제합니다암세포.암 레트 사람. 2014;354(2):235‐244.
121. Mann DA, Oakley F, Marek C, Meso M, Millward-Sadler H, Wright M. NF-κB 억제제 설파살라진은 CCl에서 회복을 향상시킵니다.4유도섬유증: 치료적 의미.간학. 2003;38(4):591A.
122. Al Dhaheri Y, Eid A, Arafat K, et al.오리가넘 마조라나 추출물은 세포 사멸을 유도하고 MDA-MB-231 인간 유방의 이동 및 침입을 억제합니다.암NF-κB 경로의 비활성화를 통한 세포주.에르 J 암. 2012;48:S23 ‐S234.
123. Garg B, Giri B, Modi S, et al. 종양 기질의 NF-κB 조절암췌장 마우스 모델의 성장암.콩팥. 2016;45(10):1506‐1506.
124. Huang CY, Hsieh NT, Li CI, Weng YT, Liu HS, Lee MF. MED28은 인간 유방에서 NF-κB를 통한 상피-중간엽 전환을 조절합니다암세포.J 세포 생리학. 2017;232(6):1337‐1345.
125. Lin YC, Lin JC, Hung CM, et al. Osthole은 인간 두뇌에서 PI3K/Akt 신호 전달 경로의 억제를 통해 인슐린 유사 성장 인자-1 유도 상피에서 중간엽으로의 전환을 억제합니다암세포.제이농식품화학. 2014;62(22):5061‐5071.
126. Su CM, Lee WH, Wu ATH, et al. Pterostilbene은 삼중 음성 유방을 억제합니다암microRNA-205 발현 유도를 통한 전이와 상피에서 중간엽으로의 전이를 부정적으로 조절한다.제이 뉴트르 바이오켐. 2015;26(6):675‐685.
127. 자오 YY. 전통적인 용도, 식물 화학, 약리학, 약동학 및 품질 관리폴리포러스 움벨라투스(Pers.) 감자 튀김: 리뷰.J 에스노파마콜. 2013;149(1):35‐48.
128. Zhao YY, Shen X, Chao X, et al. Ergosta-4,6,8(14),22-tetra-3-one은 인간 간세포 암종 HepG2 세포에서 G2/M 세포 주기 정지 및 세포 사멸을 유도합니다.Biochim Biophys Acta 세대 주제. 2011;1810(4):384‐390.
129. Zhao YY, Chao X, Zhang YM, Lin RC, Sun WJ. 세포독성 스테로이드폴리포러스 움벨라투스. 플랜타메드. 2010;76(15):1755‐1758.
130. Zhao YY, Xie RM, Chao X, Zhang YM, Lin RC, Sun WJ. 생물 활성 유도 분리, 이뇨 화합물 식별폴리포러스 움벨라투스. J 에스노파마콜. 2009;126(1):184‐187.
131. Zhao YY, Cheng XL, Cui JH, et al. Agosta-4,6,8(14),22-tetra-3-one(ergone)이 아데닌 유발 만성 신부전 쥐에 미치는 영향: 초고성능 액체 크로마토그래피/고감도 질량 분석 결합 기반 혈청 대사 연구 MassLynx i-FIT 알고리즘으로클린 침 악타. 2012;413(19‐20):1438‐1445.
132. Zhao YY, Shen XF, Cheng XL, Wei F, Bai X, Lin RC. UPLC Q-TOF/MS와 새로운 MS를 이용한 쥐의 만성 신부전증에 대한 Agosta- 4,6,8(14),22-tetra-3-one의 보호 효과에 대한 요대사 대사학 연구E데이터 수집 기술.프로세스 바이오켐. 2012;47(12):1980‐1987.
133. Zhao YY, Chen H, Tian T, Chen DQ, Bai X, Wei F. UPLC-QTOF/HDMS에 의한 만성 신장 질환 및 ergone의 치료 효과에 대한 약물 대사 공학 연구.플로스 원. 2014;9(12):e115467.
134. Zhao YY, Zhang L, Long FY, et al. UPLC-Q-TOF/HSMS/MSE랫트 대변의 대사 프로파일에서 아데닌 유발 변화에 대한 대사 공학 및 Agosta-4,6,8(14),22-tetra-3-one의 중재 효과.켐바이오 인터랙트. 2013;201(1‐3):31‐38.
135. Zhao YY, Zhang L, Mao JR, et al. Ergosta-4,6,8(14),22-tetra-3-one폴리포러스 움벨라투s는 아리스토로크산으로 유발된 신병증 쥐에서 조기 신장 손상을 예방합니다.J 제약 파마콜. 2011;63(12):1581‐1586.
136. Chen H, Cao G, Chen DQ, et al. 만성 신장 질환 진행에서 활성화된 산화환원 신호 및 지질 대사 기능 장애에 대한 대사체학 통찰력.산화환원 비올. 2016;10:168‐178.
137. Chen L, Chen DQ, Liu JR, et al. 일방적인 요관 폐쇄는 장내 미생물 불균형 및 세뇨관 간질에 기여하는 대사체 장애를 유발합니다.섬유증. 특급 몰 메드. 2019;51(3):38.
138. Zhang J, Cai HQ, Sun LX, et al. 새로운 기능성 신경교종 줄기세포 마커인 LGR5는 Wnt/-catenin 경로를 활성화하여 EMT를 촉진하고 신경교종 환자의 낮은 생존율을 예측합니다.J 특급 클린 암 해상도. 2018;37:16.
139. Xie SL, Fan S, Zhang SY, et al. SOX8 조절암Wnt/-catenin 경로에 작용하여 혀 편평 세포 암종에서 줄기 유사 특성 및 시스플라틴 유도 EMT.정수 J 암. 2018;142(6):1252‐1265.
140. Zhang E, Yang Y, Chen S, et al. 골수 간엽 기질 세포는 실리카 유도 폐를 약화시킵니다섬유증잠재적으로 쥐에서 Wnt/-카테닌 신호를 약화시킴으로써.줄기 셀 해상도 거기. 2018;9(1):311.
141. Chen DQ, Cao G, Chen H, et al. 유전자 및 단백질 발현 및 대사체학은 활성화된 산화환원 신호를 나타내고 Wnt/-카테닌 경로는 만성 신장 질환 환자의 대사 산물 기능 장애와 관련이 있습니다.산화환원비올. 2017;12:505‐521.
142. Krishnamurthy N, Kurzrock R. Wnt/-catenin 경로 표적화암: 효과기 및 억제제에 대한 업데이트.암치료사. 2018;62:50‐60.
143. Tu XZ, Hong D, Jiang YY, et al. FH535는 대장의 증식과 이동을 억제합니다.암CyclinA2 및 Claudin1 유전자 발현을 조절하여 세포를 억제합니다.유전자. 2019;690:48‐56.
144. Liu X, Du P, Han L, Zhang AL, Jiang K, Zhang QY. miR-200a 및 FH535와 탁솔이 위장관의 증식 및 침윤에 미치는 영향암. Pathol Res Pract. 2018;214(3):442‐449.
145. Turcios L, Vilchez V, Acosta LF, et al. 소라페닙과 FH535의 조합은 세포 생체 에너지와 미토콘드리아 기능을 표적으로 하여 간세포 암종에 상승적으로 작용합니다.파기 간 디스. 2017;49(6):697‐704.
146. Xia GS, Li SH, Zhou W. Isoquercitrin, Tetrastigma hemsleyanum Diels et Gilg의 성분은 간세포 성장 인자/산란 인자 유도 종양 세포 이동 및 침입을 억제합니다.셀 접착 이주. 2018;12(5):464‐471.
147. Liu L, Wang QF, Mao J, et al. 살리노마이신 억제암TGF에 의해 유도된 신세포 암종 세포의 상피-중간엽 전이를 약화시킨다.화학 비올 상호작용. 2018;296:145‐153.
148. Yu Z, Cheng H, Zhu H, et al. 살리노마이신은 ARK5를 조절하여 담관암 세포의 상피-중간엽 전이를 역전시켜 독소루비신 감수성을 향상시킵니다.브라질리언 J 메드 비올 해상도. 2017;50(10):7.
149. Wang YZ, Zhang J, Zhao YL, et al. 균류학, 재배, 전통적 용도, 식물화학 및 약리학울피포리아 코코스(Schwein.) Ryvarden et Gilb: 검토.J 에스노파마콜. 2013;147(2):265‐276.
150. Chen DQ, Cao G, Chen H, et al. 5-methoxytryptophan의 만성신장질환 진행과 항섬유화 효과와 관련된 혈청 대사체의 동정.내트 커뮤니티. 2019;10(1):1476.
151. Miao H, Zhao YH, Vaziri ND, et al. 식이유발 고지혈증의 지질학 바이오마커와 이의 치료포리아코코스. 제이농식품화학. 2016;64(4):969‐979.
152. Chen H, Chen L, Tang DD, et al. Metabolomics는 고지혈증 바이오마커와 항고지혈증 효과를 나타냅니다.포리아 코코스. Curr 대사체학. 2016;4(2):104‐115.
153. Miao H, Li MH, Zhang X, Yuan SJ, Ho CC, Zhao YY. Fu-Ling-Pi의 항고지혈증 효과는 UPLC-HDMS 기반 지질학에 의해 평가된 비정상적인 지방산 대사와 관련이 있습니다.RSC 고급. 2015;5(79):64208‐64219.
154. Zhao YY, Feng YL, Du X, Xi ZH, Cheng XL, Wei F. 표층의 에탄올 및 수성 추출물의 이뇨 활성포리아 코코스쥐에서.J 에스노파마콜. 2012;144(3):775‐778.
155. Feng YL, Lei P, Tian T, et al. 표피의 일부 분획의 이뇨 활성포리아 코코스. J 에스노파마콜. 2013;150(3):1114‐1118.
156. Zhao YY, Feng YL, Bai X, Tan XJ, Lin RC, Mei Q. 표면층의 치료 효과에 대한 초고성능 액체 크로마토그래피 기반 대사 연구포리아 코코스 아데닌 유발 만성 신장 질환에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다.섬유증기구.플로스 원. 2013;8(3):e59617.
157. Zhao YY, Li HT, Feng YI, Bai X, Lin RC. 표면층의 요대사 대사 연구포리아 코코스 쥐의 만성 신장 손상에 대한 효과적인 치료법으로 사용됩니다.J 에스노파마콜. 2013;148(2):403‐410.
158. Zhao YY, Lei P, Chen DQ, Feng YL, Bai X. 초기 신장 손상 및 renoprotective 효과의 신장 대사 프로파일링포리아 코코스UPLC Q-TOF/HSMS/MS를 사용한 표피E. 제이팜 바이오메드 아날. 2013;81‐82:202‐209.
159. Wang M, Chen DQ, Wang MC, et al. 새로운 RAS 억제제인 Poricoic acid ZA는 tubulointerstitial을 약화시킵니다.섬유증및 TGF-/Smad 신호 전달 경로를 억제함으로써 족세포 손상을 유발한다.식물의학. 2017;36:243‐253.
160. Chen L, Cao G, Wang M, et al. 기질 금속단백분해효소-13 억제제 과요오드산 ZI는 신장을 개선합니다.섬유증완화함으로써상피-중간엽이행.Mol Nutr 식품 입술. 2019;63(12):e1900132.
161. Chen DQ, Feng YL, Chen L, et al. 포리코산 A는 Gas6/Axl-NF-κB/Nrf2 축을 조절하여 AKI에서 CKD로의 전이를 억제하는 멜라토닌을 향상시킵니다.자유 라디칼 Biol Med. 2019;134:484‐497.
162. Wang M, Chen DQ, Chen L, et al. 새로운 RAS 억제제 과요오드산 ZG 및 포리코산 ZH는 신장을 약화시킵니다섬유증Wnt/-catenin 경로와 Smad3 신호전달의 표적화된 인산화를 통해.J 농업 음식 화학. 2018;66(8):1828‐ 1842.
163. Tian T, Chen H, Zhao YY. 전통적인 용도, 식물화학, 약리학, 독성학 및 품질 관리알리스마오리엔탈(Sam.) Julep: 리뷰.J 에스노파마콜. 2014;158:373‐387.
164. Feng YL, Chen H, Tian T, Chen DQ, Zhao YY, Lin RC. 에탄올과 물 추출물의 이뇨 및 항이뇨 활성알리스마티스 뿌리종. J 에스노파마콜. 2014;154(2):386‐390.
165. Chen DQ, Feng YL, Tian T, et al. Alismatis rhizoma 분획의 이뇨 및 항이뇨 활성.J 에스노파마콜. 2014;157:114‐118.
166. Miao H, Zhang L, Chen DQ, Chen H, Zhao YY, Ma SC. 요실금 바이오마커 및 치료기전근근종고지혈증에.생체 크로마토그래피. 2017;31(4):e3829.
167. Dou F, Miao H, Wang JW, et al. 통합 지질학 및 표현형 연구는 전통적으로 사용되는 보호 효과와 생화학적 메커니즘을 보여줍니다.알리스마 오리엔탈만성 신장 질환의 Juzepzuk.프론트 파마콜. 2018;9:53.
168. Wang FQ, Ruan LT, Yang JR, Zhao QL, Wei W. TRIM14는 위의 이동과 침범을 촉진합니다.암miR-195-5p에 의해 조절되는 Akt 신호의 활성화를 통해 상피에서 중간엽으로의 전환을 조절함으로써.온콜 담당자. 2018;40(6):3273‐3284.
169. Feng YJ, Hu X, Liu GW, et al. M3 무스카린성 아세틸콜린 수용체는상피-중간엽Akt 경로를 통한 담관암의 이행, 회음부 침습 및 이동/전이.암 셀 정수. 2018;18:12.
170. Dou Y, Lei JQ, Guo SL, Zhao D, Yue HM, Yu Q. CNPY2 향상상피-중간엽비소세포폐에서 Akt/GSK3 경로 활성화를 통한 전환암. 셀 비올 정수. 2018;42(8):959‐964.
171. Jiang B, Guan Y, Shen HJ, et al. Akt/PKB 신호전달은 담배 연기로 인한 폐 상피-중간엽 전환을 조절합니다.폐암. 2018;122:44‐53.
172. Pan T, Chen WJ, Yuan XM, Shen J, Qin C, Wang LB. MiR-944는 위암의 전이를 억제하여상피-중간엽MACC1/Met/Akt 신호를 통한 전환.2월 열려 있는 바이오. 2017;7(7):905‐914.
173. Xu QR, Liu X, Liu ZK, et al. MicroRNA-1296은 전이를 억제하고상피-중간엽SRPK1 매개 PI3K/Akt 경로를 표적으로 하는 간세포 암종의 전이.몰 암. 2017;16:15.
174. Lin D, Kuang G, Wan JY, et al. 루테올린은 삼중음성유방의 전이를 억제한다암-카테닌 발현의 하향 조절을 통해 상피에서 중간엽으로의 전환을 역전시킴으로써.온콜 대표. 2017;37(2):895‐902.
175. Spencer M, Finlin BS, Unal R, et al. 오메가-3 지방산은 인슐린 저항성이 있는 인간 피험자의 지방 조직 대식세포를 감소시킵니다.당뇨병. 2013;62(5):1709‐1717.
176. Yuan L, Lang TY, Jin BW, et al. 루테올린은 결장직장을 억제한다암비교 proteomics 연구에 의해 밝혀진 CREB1 발현을 억제함으로써 세포 상피에서 중간엽으로의 전이.J 단백질체학. 2017;161:1‐10.
177. Yan XL, Wang YY, Yu ZF, Tian MM, Li H. Peroxisome proliferator-activated 수용체 활성화는 TGF- / ERK 경로 및 상피에서 중간 엽으로의 전환 조절을 통해 당뇨병 성 심근 병증을 약화시킵니다.삶 과학. 2018;213:269‐278.
178. Sheng XD, Chen H, Wang H, et al. MicroRNA-130b는 인간 신경교종에서 퍼옥시좀 증식자 활성화 수용체를 표적으로 하여 세포 이동 및 침입을 촉진합니다.바이오메드 약사. 2015;76:121‐126.
179. Hatanaka H, Koizumi N, Okumura N, et al.상피-중간엽TGF-에 의해 유도된 망막 색소 상피의 전이 유사 표현형 변화는 PPAR-작용제에 의해 방지됩니다.투자 Ophthalmol Vis Sci. 2012; 53(11):6955‐6963.
180. Lv J, Sun BH, Mai ZT, Jiang MM, Du JF. CLDN-1은 Notch 경로를 통해 인간 기관지 상피 세포에서 상피 이동 및 중간엽 전이(EMT)를 촉진합니다.몰 셀 바이오켐. 2017;432(1‐2):91‐98.
181. Zhang LH, Sha JJ, Yang GL, Huang XY, Bo JJ, Huang YR. Notch 경로의 활성화는 전립선의 상피-중간엽 전이와 관련이 있습니다.암세포.셀 주기. 2017;16(10):999‐1007.
182. Zhou JS, Jain S, Azad A, et al. Notch 및 TGF는 양성 조절 루프를 형성하고 상피 난소에서 EMT를 조절합니다암세포.세포 신호. 2016;28(8):838‐849.
183. Zhang JP, Zheng GJ, Zhou L, et al. 노치 신호는상피-중간엽구강 편평 세포 암종에서 전이를 촉진하기 위한 전환.Int J 몰 메드. 2018;42(4):2276‐2284.
184. Yuan X, Wu H, Han N, et al. 비소세포폐에서 노치 신호 및 EMT암: 생물학적 중요성과 치료적 적용.J 헤마톨 온콜. 2014;7:87.
185. Pan E, Supko JG, Kaley TJ, et al. 재발성 악성 신경교종 환자에서 베바시주맙을 사용한 RO4929097의 I상 연구.제이 뉴룬콜. 2016;130(3):571‐579.
186. Diaz-Padilla I, Hirte H, Oza AM, et al. 진행성 고형 종양 환자를 대상으로 한 ‐secretase 억제제인 RO4929097과 템시롤리무스의 Ib상 조합 연구.신약 투자. 2013;31(5):1182‐1191.
187. Okamoto K, Tajima H, Nakanuma S, et al. 안지오텐신 II는 간내 담관암에서 활성화된 간 성상 세포와 기질 세포 유래 인자-1/CXCR4 축 사이의 상호 작용을 통해 상피에서 중간엽으로의 전이를 향상시킵니다.Int J 온콜. 2012;41(2):573‐582.
188. 공 QY, Hou FL. 지오텐신 II 1형 수용체의 억제는 고혈당 유도를 억제합니다.상피-중간엽mTOR/p70S6K 신호 전달 경로의 비활성화를 통한 인간 신장 근위 세뇨관 상피 세포의 전이.Biochem Biophys Res Commun. 2016;469(2):183‐188.
189. Oh E, Kim JY, Cho Y, et al. 유방에서 지오텐신 II 1형 수용체의 과발현암세포는 상피-중간엽 전이를 유도하고 종양 성장과 혈관신생을 촉진합니다.Biochim Biophys Acta, Mol Cell해상도. 2016;1863(6):1071‐1081.
190. Pinter M, Kwanten WJ, Jain RK. 완화하는 레닌-안지오텐신계 억제제암치료 관련 부작용.클린암해상도. 2018;24(16):3803‐3812.
191. Martin N, Manoharan K, Thomas J, Davies C, Lumbers RT. -박출률이 보존된 만성 심부전에 대한 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 차단제 및 억제제.코크란 데이터 베이스 시스템 신부님. 2018; 6:199.
192. Lu F, Ye Y, Zhang H, et al. MiR-497/Wnt3a/c-jun 피드백 루프는 신경교종 세포에서 성장과 상피에서 중간엽으로의 전이 표현형을 조절합니다.Int J Biol 마크로몰. 2018;120:985‐991.
193. Lu J, Lin YX, Li FY, et al. MiR-205는 종양 성장, 침습 및상피-중간엽간세포 암종에서 SEMA4C를 표적으로 하는 전환.파세브 제이. 2018;32(11):6123‐6134.
194. Yan H, Sun BM, Zhang YY, et al. miR-183-5p의 상향조절은 세포자살을 촉진하고상피-중간엽Ezrin을 하향 조절함으로써 인간 자궁내막암 세포의 전이, 증식, 침습 및 이동.Int J 몰 메드. 2018;42(5):2469‐2480.
195. Yin Q, Han Y, Zhu DY, et al. MiR-145 및 miR-497은 TGF 유도 억제상피-중간엽비소세포폐의 전이암MTDH를 타겟팅하여암 세포 Int. 2018;18:9.
196. Li JF, Wang QR, Wen RL, et al. MiR-138은 세포 증식을 억제하고 역전시킵니다.상피-중간엽비소세포폐의 전이암GIT1 및 SEMA4C를 표적으로 하여 세포.J 셀 몰 메드. 2015;19(12):2793‐2805.
197. Guo RS, Hao GJ, Bao Y, et al. MiR-200a는 TGF-1 유도를 부정적으로 조절합니다상피-중간엽ZEB1/2 발현을 표적으로 하는 복막 중피 세포의 전이.Am J Physiol 신장 Physiol. 2018;314(6):F1087‐F1095.
198. Yang X, Hu Q, Hu LX, et al. MiR-200b는상피-중간엽내화학성 유방의 전환암FN1을 표적으로 하는 세포.디스콥 메드. 2017;24(131):75‐85.
199. Lv ZD, Kong B, Liu XP, et al. MiR-655는 삼중 음성 유방에서 Prrx1을 표적으로 하여 상피에서 중간엽으로의 전환을 억제합니다암. 제이셀몰메드. 2016;20(5):864‐873.
200. Cao JM, Li GZ, Han M, Xu HL, Huang KM. MiR-30c-5p는 위의 이동, 침습 및 상피에서 중간엽으로의 전이를 억제합니다.암타겟팅 MTA1을 통해바이오메드 약사. 2017;93:554‐560.
201. Li L, Wu DP. MiR-32는 증식을 억제하고,상피-중간엽비소세포폐에서 TWIST1을 표적으로 하여 전이 및 전이암세포.Onco Targets. 2016;9:1489‐1498.
202. Stinson S, Lackner MR, Adai AT, et al. Trichorhinophalangeal 1(TRPS1)의 MiR-221/222 표적화는 유방에서 상피에서 중간엽으로의 전환을 촉진합니다암. 과학 신호. 2011;4(186):4-pt5.
203. Liu MN, Liu LM, Bai M, et al. Twist/miR-214/E-cadherin 축의 저산소 유도 활성화는 신장 세뇨관 상피 세포 중간엽 전이 및 신장을 촉진합니다섬유증. 바이오켐 생물물리학 해상도 커뮤니티. 2018;495(3):2324‐2330.
204. Zhiping C, Shijun T, Linhui W, Yapei W, Lianxi Q, Qiang D. MiR-181a는 전립선의 상피에서 중간엽으로의 전이를 촉진합니다.암TGIF2를 표적으로 하는 세포.에르 신부님 메드 파마콜. 2017;21(21):4835‐4843.
205. Chen KJ, Li Q, Weng CM, et al. 섬유아세포 성장 인자 수용체 2의 블레오마이신 강화 대체 접합은 폐에서 상피에서 중간엽으로의 전이를 유도합니다섬유증. 생명과학 대표. 2018;38(6):BSR20180445.
206. 정흠, 한제이, 이시 외. ESRP1은 난소에서 과발현됩니다.암난소암 세포에서 중간엽에서 상피 표현형으로의 전환을 촉진합니다.종양 발생. 2017;6:13.
207. Braeutigam C, Rago L, Rolke A, Waldmeier L, Christofori G, Winter J. RNA 결합 단백질 Rbfox2: EMT 기반 대체 스플라이싱의 필수 조절인자이자 세포 침범의 매개자.종양유전자. 2014;33(9):1082‐1092.
208. Zhang G, Isaji T, Xu Z, Lu X, Fukuda T, Gu J. N-acetylglucosaminyltransferase-I는 상피-중간엽 전이의 새로운 조절자입니다.파세브 제이. 2018;33(2):2823‐2835.
209. Xu QS, Isaji T, Lu YY, et al. 상피 세포주에서 형질전환 성장인자 1(TGF-1)에 의해 유도된 상피에서 중간엽으로의 전이에서 N-아세틸글루코사미닐트랜스퍼라제 III의 역할.J 바이오화학. 2012;287(20):16563‐16574.
210. Avasarala S, Van Scoyk M, Rathinam MKK, et al. PRMT1은 새로운 레귤레이터입니다.상피-중간엽-비소세포폐암의 전이.제이바이오켐. 2015;290(21):13479‐13489.
211. Monteiro FL, Vitorino R, Wang J, et al. histone H2A isoform Hist2h2ac는 증식과상피-중간엽유방 상피와 유방의 전환암세포.암레트 사람. 2017;396:42‐52.
212. Xia HP, Chen JX, Shi M, et al. EDIL3는 새로운 레귤레이터입니다.상피-중간엽간세포암의 조기 재발을 조절하는 전이.J 헤파톨. 2015;63(4):863‐873.
213. Zhang R, Wei YH, Zhao CY, et al. EDIL3 고갈 억제상피-중간엽변형 성장 인자 경로를 통한 수정체 상피 세포의 전이.Int J 안과. 2018;11(1):18‐24.
214. Gao ZH, Lu C, Wang ZN, et al. ILEI: 새로운 마커상피-중간엽결장직장에서의 이행 및 불량한 예후암. 조직병리학. 2014;65(4):527‐538.
215. Zhu BQ, Zhang Q, Wang JR, Mei XF. 더 높은 용해도와 향상된 생체 이용률을 가진 바이칼레인의 공결정.크리스탈그로스 데스. 2017;17(4):1893‐1901.
216. Yin JT, Xiang CY, Wang PQ, Yin YY, Hou YT. 생체이용률이 향상된 바이칼레인의 경구 전달을 위한 대마유와 더 적은 수의 계면활성제를 기반으로 하는 생체 적합성 나노에멀젼.정수 J 나노메드. 2017;12:2923‐2931.
217. Zhou Y, Dong WJ, Ye J, et al. 바이칼레인의 경구 생체이용률 개선을 위한 인지질 복합체 기반의 새로운 매트릭스 분산: 준비, 시험관 내 및 생체 내 평가.의약품 딜리브. 2017;24(1):720‐728.