자가 면역 질환에서 케르세틴의 잠재적 영향

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자가면역 질환은 이환율이 증가하는 세계적인 건강 문제이며 면역 체계의 붕괴 및 조절 장애를 특징으로 합니다. 그들의 병인과 병인은 여전히 불분명하지만 주로 긍정적 인 효과, 상대적인 안전성 및 저렴한 비용으로 인해자가 면역 질환 환자에서식이 보충제의 적용이 점차 증가하고 있습니다. 케르세틴은 과일, 허브 및 야채에 널리 존재하는 천연 플라보노이드입니다. 다음을 포함하여 광범위한 유익한 효과와 생물학적 활성이 있는 것으로 나타났습니다.항염, 항산화, 및 신경 보호. 최근 여러 연구에서 케르세틴은 인간 또는 동물 모델에서 류마티스 관절염, 염증성 장 질환, 다발성 경화증 및 전신성 홍반성 루푸스를 약화시키는 것으로 보고되었습니다. 이 검토는 자가면역 질환에 대한 케르세틴의 약리학적 적용에 대한 증거를 요약하여 케르세틴이 예방 및 치료에 유용할 수 있다는 견해를 뒷받침합니다.

키워드:자가면역질환, 케르세틴, 류마티스관절염, 염증, 산화스트레스

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소개

자가면역 질환은 자가반응성 적응 면역 반응이 세포와 기관에 대한 면역 매개 손상에 기여하는 전신 증후군을 특징으로 하는 이질적인 장애 클러스터입니다(1). 이러한 질병의 병인 및 병인은 완전히 명확하지 않지만 유전적 위험, 환경적 요인, 정신적 요인 및 확률론적 사건의 복잡한 상호작용은 면역학적 내성과 자가면역의 균형을 교란시키는 것으로 간주됩니다(2, 3). 폴리페놀 케르세틴(3,3',4',5,7-펜타하이드록시플라본)은 야채(아스파라거스), 과일(사과, 케이퍼, 초크베리, 크랜베리) 및 다음을 포함한 약초에서 흔히 발견되는 식이 플라보노이드입니다. lovage, 딜, 실란트로 및 무 잎 (4-6). 많은 이전 연구에서 적절한 용량의 케르세틴이 다양한 생물학적 활성과 신경 보호, 항알레르기, 항산화, 항염, 면역 조절, 항균 및 항종양 효과가 있음을 보여주었습니다({15}}). 진행 중인 다양한 과학적 연구에서 자가면역 질환을 치료하기 위한 약물을 개발하기 위해 천연물을 사용하는 것을 조사하고 있습니다. 케르세틴은 자가면역 질환을 예방하거나 치료하기 위한 식이 보충제로 유용할 수 있습니다.

현재 원고에서 우리는 여러 자가면역 질환에서 케르세틴의 보호 효과를 요약하고 면역 반응을 조절할 수 있는 케르세틴의 분자 메커니즘을 평가할 것입니다.

케르세틴의 생물학적 활성 및 기능

식이 보조제에서 케르세틴의 일일 복용량은 일반적으로 1~250mg입니다(13). 섭취 후 케르세틴은 타액 단백질과 결합하여 가용성 단백질-케르세틴 이원 응집체를 형성할 수 있습니다(14). 소장에 도착하면 케르세틴은 락타제 플로리진 가수분해효소에 의해 탈당화되어 케르세틴 아글리콘을 생성합니다.시탕슈 비엔페이맹장과 결장에서 케르세틴 글루코사이드는 나트륨 의존성 포도당 수송체{1}}를 통해 직접 섭취되거나 다제 내성 단백질 2를 통해 내강으로 분비될 수 있습니다(15). 케르세틴은 친유성 의존적 분산을 통해 상피 세포로 흡수될 수 있습니다. 순환계에 들어가기 전에 장에서 섭취된 케르세틴의 대부분은 복합 대사 산물로 전환됩니다(16). 케르세틴의 약 60% -81%는 상피를 통해 간으로 전달되고, 여기에서 대사되어 생체이용 가능한 형태로 전환됩니다(17). 대부분의 케르세틴과 그 대사 산물은 장을 통해 배설되지만 소량은 신장에서 소변으로 배설됩니다(18). 최근 연구에 따르면 장내 미생물총은 케르세틴을 보다 쉽게 흡수할 수 있는 분자로 전환시키는 글리코시다아제 및 효소의 생산에 참여합니다(19,20). 케르세틴은 호모프로카테추산, 프로토카테추산 및 4-하이드록시벤조산과 같은 글루쿠로니드화, 메틸화 및 황산화 유도체로 대사될 수 있습니다(21).

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Cistanche는 면역력을 향상시킬 수 있습니다

퀘르세틴은 주로 사이토카인 생성 억제, 사이클로옥시게나제 및 리폭시게나제 발현 감소, 비만 세포의 안정성 유지를 통해 강력한 항염증 효과를 발휘하는 것으로 보고되었습니다(22-24). 보고된 바에 따르면 p38 미토겐 활성화 단백질 키나아제, 세포외 신호 관련 키나아제(ERK1/2) 및 핵인자 카파 B(NF-KB)의 활성화를 억제하여 연쇄상구균에 의한 염증을 감소시킬 수 있습니다. 또한 종양 괴사 인자(TNF)-a, 인터루킨(IL){11}} 및 IL{12}}(25)과 같은 전염증성 사이토카인의 생성을 감소시킬 수 있습니다. 한 연구에서 케르세틴을 사용한 치료 당뇨병 쥐에서 25 mg/kg의 용량에서 프로스타글란딘 E{15}}, IL{16}} 및 류코트리엔 B{17}} 생성을 감소시켜 쥐의 상처 치유를 촉진했습니다(26). 유사하게, 케르세틴은 지질다당류 활성화 인간 단핵 U937 세포에서 TNF-, IL{20}} 및 IL{21}} 생성을 억제했습니다(27). 위 및 회장 조직에서 myeloperoxidase 활성의 indomethacin 매개 증가와 Caco{28}} 세포에서 NF-KB의 활성화 및 IL{27}} 생성도 케르세틴(10 ug/ mL)(28), 지질다당류 처리된 RAW264.7 세포에서 케르세틴은 TNF-o의 생성을 억제했습니다. 및 산화질소 신타제(iNOS), 및 Jun N-말단 키나제/스트레스 활성화 단백질 키나제의 인산화 및 활성화. 또한 케르세틴은 NF-KB 전위, AP{38}}, NF-KB-DNA 결합 및 리포터 유전자 전사를 억제했습니다(29). 보고에 따르면 혈관 세포 부착 분자 1 및 CD80의 하향 조절에 의해 매개되는 H2O2에 의해 유도된 염증으로부터 인간 제대 정맥 내피 세포를 보호할 수 있습니다(30). 퀘르세틴은 TNF-a, IL{50}} 및 IL{51}}과 같은 전염증성 사이토카인을 억제할 뿐만 아니라 IL{53}}(31)과 같은 항염증성 사이토카인의 분비를 촉진합니다. .

케르세틴의 우수한 항산화 활성은 주로 글루타티온, 효소 및 활성산소종(ROS)의 활성 및 heme oxygenase 1/nuclear factor erythroid2-related factor(Nrf2)와 같은 신호 전달 경로 조절에 대한 효과를 통해 발휘됩니다. ), 미토겐 활성화 단백질 키나제, 톨 유사 수용체 4/포스파티딜이노시톨{6}}키나제, 및 5' 아데노신 모노포스페이트 활성화 단백질 키나제(32). 케르세틴은 고가 철을 감소시켜 지질 산화를 억제하고 ROS를 소멸시켜 염증을 억제하고 관련 질병을 예방하는 데 도움이 됩니다(33).시스탄체 콜레스테롤Kalantariet al. (34)는 케르세틴이 자유 라디칼을 억제하고 글루타티온 퍼옥시다제, 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 및 카탈라제를 포함한 항산화 효소의 수준을 상향 조절함으로써 쥐의 간 손상을 유의하게 완화했다고 보고했습니다. 또 다른 연구에서 케르세틴으로 코팅된 나노셀룰로오스 매트릭스는 강력한 항산화 활성을 보였습니다(35). Bai et al. (36) 수성 및 지질 식품에서 지속적인 방식으로 항산화 능력을 나타내는 카르복시메틸 키토산-퀘르세틴의 복합 필름을 제형화했습니다. 마지막으로 케르세틴은 신경보호 효과와 항암 활성이 있다는 보고가 있다.

케르세틴은 임상 시험을 거쳤으며 현재까지 인간에게서 심각한 독성이나 부작용이 관찰되지 않았습니다. 염증에 대한 케르세틴의 억제 효과는 여러 유형의 암을 억제하는 능력이 있기 때문에 임상 연구에서 관찰되었습니다(37). 자가면역 질환에 대한 케르세틴의 효과를 확인하고 이러한 유익한 효과의 잠재적인 메커니즘을 더 잘 특성화하기 위해 더 많은 임상 연구가 수행되어야 합니다.

케르세틴 및 자가면역 질환 류마티스 관절염

류마티스 관절염(RA)은 전신성 만성 자가염증성 질환입니다. 주요 임상 증상은 활액막염과 여러 관절의 점진적인 파괴로 관절 기형과 기능 장애를 유발할 수 있습니다. 또한 다중 시스템 손상을 유발할 수 있으며 심한 경우 조기 사망을 초래할 수 있습니다. 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 임상 연구에서 케르세틴은 RA 환자의 조조 경직과 통증을 유의하게 완화했습니다(38). 그 연구에서 케르세틴 그룹의 RA 환자의 DAS 28 및 HAQ 점수는 위약 그룹보다 낮았습니다. 생체 내 연구(39-41)에서 케르세틴은 호중구 침윤을 억제하고 인터페론 y, TNF-, 단핵구 주화성 단백질 1, IL과 같은 전염증성 사이토카인 수준을 감소시켜 RA 마우스에서 관절염 점수를 낮추고 증상을 크게 개선했습니다. -6 및 IL{10}}. 또한 자가포식을 억제하여 호중구 세포외 트랩 형성을 억제했습니다(42). 또 다른 연구에서 쥐 관절염 모델에서 케르세틴 치료는 IL{12}}과 TNF-o를 감소시켰습니다. NF-KB 및 heme oxygenase 1/Nrf2 신호전달의 활성화를 억제하여 pre-pro-endothelin 1 및 cyclooxygenase 2 mRNA 수준을 억제했습니다(43). Yang et al.(4)은 케르세틴이 Th17/Treg 균형을 조절하고, 헴 옥시게나제 1의 발현을 상향 조절하고, NLRP3 인플라마솜의 활성화를 억제함으로써 콜라겐 유발 관절염을 약화시킨다는 것을 발견했습니다. Sacco et al.(45)은 퀘르세틴이 완전 프로인트 보조제로 유발된 쥐 관절염의 해로운 영향을 역전시켜 관절 손상으로부터 보호한다고 보고했습니다. 그 연구에서 보호 효과는 아스파테이트 아미노트랜스퍼라제, ROS 및 티오바르비투르산 반응성 물질의 감소, 카탈라제 활성의 증가, DNA 손상 및 이중 가닥 DNA의 단편화 감소와 밀접한 관련이 있었습니다.

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섬유아세포 유사 활막세포(FLS)의 비정상적인 이동, 증식 및 침습은 RA의 병인 발생의 주요 부분으로 간주됩니다. 시험관 내에서 케르세틴은 FLS의 이동과 침입을 유의하게 억제하고 F-액틴 수준을 감소시켰습니다. 또한 miR{2}}a의 수준을 증가시켰지만 FLS에서 GATA 전사 인자 6의 발현을 억제했습니다(46). Kim et al.(47)은 CD14* 단핵구가 IL로 자극된 RA-FLS 또는 Th17 세포와 배양되었을 때 케르세틴이 이러한 파골세포 분화를 감소시켰고 IL로 유도된 핵인자의 수용체 활성화제를 감소시켰다고 보고했습니다. RA-FLS의 kappa-B 리간드(RANKL) 수준과 라파마이신의 포유동물 표적의 활성화를 억제했습니다. 많은 연구에 따르면 케르세틴은 RANKL 또는 대식세포 콜로니로 사전 처리된 RAW264.7 세포, 골수 대식세포 및 인간 말초혈액 단핵세포에서 파골세포 유사 세포, 골 흡수 억제 및 F-액틴 고리 형성의 생성을 억제할 수 있음을 나타냅니다. -자극 요소(48-52). 이러한 결과는 케르세틴이 관절염 뼈 파괴로부터 보호하는 역할을 할 수 있음을 시사합니다.

RA는 혈관, 신경계 및 위장 시스템, 심장, 폐 및 신장을 포함한 관절 외 조직 및 기관에 영향을 미칩니다. 쥐에서 확립된 보조제 유발 관절염 모델에서 Piovezana Bossolani et al. (53) 공장의 장 신경계 및 장 점막의 염증에 대한 신경 퇴행성 효과를 감지했습니다. 케르세틴 단독 치료는 항염, 항산화, 항관절염 및 신경 보호 능력으로 인해 앞서 언급한 신경퇴행성 효과를 어느 정도 역전시켰습니다.

염증성 장 질환

염증성 장 질환(IBD)은 주로 궤양성 대장염 및 크론병을 포함하는 복잡하고 다인자적 다유전자 상태의 그룹을 포함합니다. 대장염 관련 암의 위험을 증가시키는 위장관의 만성, 진행성 및 재발성 염증이 특징입니다. 케르세틴은 다양한 시험관내 및 생체내 생물학적 분석 모델에서 강력한 항염증 화합물로 나타났지만 경구 케르세틴은 대장염 모델에서 원하는 효과를 나타내지 않았습니다(54, 55). 이것은 부분적으로 상부 위장관에서 흡수되어 하부 위장관에 도달하지 않기 때문일 수 있습니다. 케르세틴의 빠른 대사는 플라보노이드가 글리코실화된 형태로 도입되지 않는 한 IBD 치료와 관련하여 불리하며, 그 중 가장 흔한 것은 화합물 루틴입니다. 경구 섭취 루틴의 약 10%만이 일반적으로 상피 세포를 통과할 수 있고, 나머지는 장내 미생물에 의해 황산염 및 글루쿠로나이드 유도체로 전환되어 케르세틴을 생성합니다(56). 루틴이 IBD 치료에 직접적인 영향을 미칠 수 있지만 약리학적 활성 및 효과는 생리활성 아글리콘인 케르세틴으로의 전환을 통해 발휘된다고 추측하는 것이 합리적입니다(57). 루틴은 결장내 장내세균에 의해 가수분해되어케르세틴을 합성하다, 그래서 그것은 활성 성분인 케르세틴과 함께 전구약물로 작용할 수 있습니다. 루틴은 생체 내에서 강력한 효과가 있는 것으로 나타났습니다(58).

트리니트로벤젠 설폰산으로 유발된 염증성 대장염 쥐 모델에서 루틴 10 또는 25 mg/kg을 경구 투여하면 결장 손상이 감소했습니다(59). 덱스트란 황산나트륨(DSS)으로 유발된 대장염 쥐 모델에서 루틴은 다음과 같은 긍정적인 역할을 했습니다. 결장 염증 및 질병 진행 제어, 산화질소, iNOS, 사이클로옥시게나제 2 및 프로스타글란딘 E2(60)의 감소. Mascaraque et al. (61)은 루틴(57mg/kg/일 경구)이 쥐의 CD4 + CD62L + T 세포 전달 대장염을 유의하게 개선했지만 케르세틴은 뚜렷한 효과가 없다고 보고했습니다. 루틴은 또한 전처리(25 및 100 mg/kg)가 염증 지표에서 상당한 개선을 가져온 아세트산 유도 대장염의 쥐 모델에서 유망한 결과를 나타냈습니다(62). 최근 연구에서 케르세틴은 장의 무결성과 간 항산화 능력을 강화하고 ERK1/{19}}FKBP 및 RXR-STAT3 경로(63)를 조절하고 혈청 내 글루타티온 수치를 증가시켜 DSS로 유발된 대장염을 완화했으며, 체내 산화 스트레스를 억제했습니다. H2O2(64)에 의해 유도된 Caco{23}} 세포 모델. 30mg/kg의 케르세틴을 이용한 식이 보충제는 C57BL/6 마우스의 시트로박터 로덴티움 유도 대장염 모델에서 치료 효과를 발휘하는데, 이는 부분적으로 염증 유발 사이토카인을 약화시키고 장내 미생물을 조절하는 능력 때문입니다(65). Juet al. (66)은 케르세틴이 DSS 유발 대장염을 개선할 수 있다고 보고했으며 이것이 heme oxygenase{36}} 의존 경로를 통해 대식세포의 항염증 효과를 조절하기 때문일 가능성이 가장 높다고 추측했습니다.

Improve immunity

일부 증거는 루틴에 의해 입증된 케르세틴의 글리코실화가 IBD에 대한 효능과 관련하여 플라보노이드의 중요한 구조적 특징임을 시사합니다. 소장에서 플라보노이드의 탈당화는 상피 글루코시다아제와 결장 미생물에 의해 유도되어 케르세틴과 같은 생리활성 아글리콘을 생성합니다(67). 퀘르세틴과 그 배당체(결합 제품의 혈액에서 흔히 볼 수 있음)는 흡수 후 결장에서 특정 패턴으로 활성 퀘르세틴을 방출하도록 설계해야 합니다. 이 문제를 해결하고 케르세틴의 약리학적 효능을 향상시키기 위해 최근 몇 가지 제형 실험이 수행되었습니다. 펙틴/카제인 폴리머로 생성된 퀘르세틴 로딩 마이크로캡슐의 경구 투여는 육안적 손상 및 부종을 약화시키고, 호중구 동원을 감소시키고, 아세트산이 있는 마우스의 결장 조직에서 IL{4}} 및 IL{5}} 수준을 감소시켰습니다. 산 유발 대장염(68). Shen et al. (69)는 장 염증 부위에 축적되는 경향이 있는 케르세틴과 생체적합성 글리콜 키토산으로 구성된 이중 반응성 전구약물 미셀을 설계했으며 마우스 대장염 모델에서 유리 약물인 케르세틴과 메살라진보다 더 나은 치료 효능을 나타냈습니다.

전반적으로, 이용 가능한 증거는 루틴과 같은 글리코실화된 케르세틴 형태의 경구 섭취 또는 IBS에 대한 약물 운반체를 통해 전달되는 케르세틴의 효능을 시사합니다. 일반적인 아미노살리실레이트 약물인 설파살라진은 또한 결장 미생물총과의 상호작용을 통해 기능하여 IBD 부위에서 활성 부분을 방출합니다. 그러나 불행하게도 이 과정에서 절단되는 비약리 활성인 설파디아진 단편은 전신적인 부작용이 있습니다. 5-아미노살리실레이트, 코르티코스테로이드, 면역 조절제 및 생물학적 제제와 같은 IBD 치료에 현재 사용되는 주요 약물은 효능 손실, 상당한 비용 및 경구 투여용으로 설계된 제제의 이용 불가 등의 단점을 나타냅니다. 케르세틴은 가장 풍부한 천연 플라보노이드 중 하나이며 IBD 치료에 유망한 치료 잠재력을 가지고 있습니다. 염증 부위에서 활성 생체 분자 케르세틴의 방출을 유도하는 경구 루틴은 IBD에 대한 효과적인 치료법일 수 있습니다.

다발성 경화증

다발성 경화증(MS)은 신경교 활성화, 희소돌기아교세포 사멸 및 축삭 고갈로 인한 광범위한 탈수초화 및 신경변성을 특징으로 하는 중추신경계의 자가면역 염증성 질환입니다. 다발성 경화증 환자의 말초 혈액 단핵 세포를 사용하여 수행한 시험관 내 연구에서 케르세틴 치료는 세포 증식을 감소시켰고 세포 배양 상청액에서 IL{0}}, 기질 금속단백분해효소 9 및 TNF-α 수준을 조절했습니다(70). 만성 미세아교세포의 활성화는 산화질소, iNOS 및 ROS를 포함한 염증 및 신경독성 매개체의 생성을 초래할 수 있으며, 이는 MS의 발병 및 발달과 밀접하게 관련되어 있습니다(71). 화합물 3'-O-(3-클로로피발로일) 케르세틴은 지질다당류로 활성화된 BV{10}} 미세아교세포에서 iNOS의 발현을 감소시키고 NF-KB의 활성화를 억제했습니다(72). 실험적 알레르기성 뇌척수염을 활용한 마우스 연구에서, MS의 가장 일반적으로 사용되는 자가면역 모델인 세포 매개 염증성 탈수초화 장애에서 케르세틴 치료는 JAK2, TYK2, STAT3 및 STAT4의 IL 유도 활성화를 억제했습니다. , 뿐만 아니라 차별화(73). 비만 세포는 면역학적 자극이 염증 매개체의 생성을 유발하는 염증 과정 및 알레르기 반응에 관여합니다. 비만 세포는 뇌의 면역 관문이며 MS를 포함한 신경병리학적 과정과 관련이 있을 가능성이 있다고 제안되었습니다(74). 케르세틴은 트립타제 및 IL{21}} 방출 감소 및 인간 비만 세포에서 히스티딘 데카르복실라제 mRNA 억제와 관련이 있습니다(75). 케르세틴은 다발성 경화증의 보완 치료에 유용할 수 있습니다.

기타 자가면역 질환

전신성 홍반성 루푸스는 면역 매개 염증과 자가항체 과잉 생산을 특징으로 하는 질환입니다. 케르시트린은 부분적으로 CD4 + T 세포 활성화의 억제 및 대식세포에 의한 염증 반응을 통해 전신 홍반성 루푸스 마우스 모델에서 루푸스 신염의 증상을 약화시켰습니다(76). 그레이브스병은 갑상선 기능 항진증과 관련된 가장 흔한 자가면역 갑상선 질환입니다. 퀘르세틴은 시험관 내에서 그레이브스병 환자의 림프구에서 산화 스트레스를 조절하여 DNA 손상을 억제할 수 있다고 보고되었습니다(77). 아토피 피부염은 비만세포, 호산구, 대식세포의 침윤을 보이는 피부 병변을 특징으로 하는 자가면역 염증성 피부질환이다. 아토피 피부염의 마우스 모델에서 케르세틴 처리는 피부 조직에서 TNF-a, CCL17, IL{7}}, IL{8}} 및 IFN-γ의 농도를 감소시켰고(78), HMGB1, RAGE를 하향 조절했습니다 , p-NF-KB 및 ERK1/2 수준 및 상향조절된 Nrf2(79,80).

결론

자가면역질환은 치료가 어려운 전신질환으로 장기간의 치료가 필요한 경우가 많다. 자가면역 질환의 발병과 발병은 여러 연관성과 상호작용 요인을 포함합니다. 관련된 구성 요소 간의 연관성의 다양성과 복잡성은 치료법의 효과를 제한하고 부작용을 일으킬 가능성이 있습니다. 케르세틴은 항염증, 항산화, 신경 보호 및 항알레르기 활성뿐만 아니라 여러 분자 및 표적과 상호작용하는 능력을 가지고 있습니다(그림 1). 더욱이, 상당한 양의 케르세틴을 포함하는 치료는 분명히 저독성 또는 무독성이었습니다. 케르세틴은 자가면역질환의 치료와 예방을 위한 잠재적 기회이자 보완재가 될 것으로 기대됩니다. 그러나 지금까지 케르세틴이 자가면역 질환의 이환율과 사망률을 감소시킬 수 있다는 증거가 없기 때문에 특히 중요합니다. 환자의 면역 불균형에 대한 케르세틴의 직접적인 영향은 아직 확인되지 않았습니다. 추가 임상 연구는 아직 부족하고 기본 메커니즘의 대부분은 동물 모델에서 보고되었으며 약리학적 적용에 대해 입증해야 합니다. 가능한 바람직하지 않은 부작용을 감지하기 위해 고용량에 대해 철저히 연구할 필요가 있습니다. 표본 크기가 큰 잘 설계된 무작위 대조 시험만이 현재 실험 중인 응용 프로그램의 생물학적 안전성과 효능을 드러낼 것입니다. 낮은 수용성, 높은 대사율, 낮은 경구 생체이용률 및 흡수, 빠른 체내 제거로 인해 적용이 제한적입니다. 약력학, 약동학 및 케르세틴의 향상된 생체 이용률에 대한 더 나은 지식도 필요합니다. 향후 방향과 우선 순위를 고려하여 향후 연구를 위한 몇 가지 프로토콜 권장 사항을 제안합니다. 학자들은 RA에서 항염증 효과를 위한 국소 주사와 같은 다양한 질병의 다양한 의학적 조건에서 다양한 투여 경로를 탐색할 수 있습니다. 시험관 내 연구에서 질병의 원인이 되는 서로 다른 세포의 3차원 공동 배양은 미세 환경을 모방할 수 있습니다. 예를 들어, 섬유아세포 활액 세포, 조골세포 및 파골세포를 RA 연구에 사용할 수 있고, 장 상피 세포와 섬유아세포를 IBD 연구에 사용할 수 있습니다. 마지막으로 인체 내 케르세틴의 용해도, 생체이용률 및 표적 특이성을 높이는 것이 중요합니다. 케르세틴의 구조적으로 관련된 화합물을 조사하는 것은 추가 실험을 위한 새로운 주제를 제시합니다.

이 기사는 Frontiers in Immunology|www.frontiersin.org