이유 스트레스에서 열 충격 단백질과 장내 미생물총의 조절에 있어서 폴리페놀의 역할 1부
Mar 31, 2022
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장내 미생물총은 숙주 생리학에 유익한 효과를 제공하는 여러 기능을 나타내는 장 생태계의 자연 거주자입니다. 이유 스트레스에서 장내 미생물총의 교란은 면역 체계와 산화 스트레스 관련 단백질 경로에 의해 조절됩니다. 이유 스트레스는 또한 장내 미생물총 반응을 변화시키고 소화율을 제한하며 염증 분자의 생산을 통해 동물의 생산 능력에 영향을 미칩니다. 열 충격 단백질은 생리학적 관점에서 병리학적 관점까지 다양한 기능을 수행하고 세포 스트레스 반응을 리모델링하는 분자 샤페론이며, 폴리페놀은 방어 기전에 관여하므로 엄청난 자극에 대한 세포 내성을 보장합니다. 폴리페놀은 많은 양의 존재를 보여주는 자연의 축복을 받은 화합물입니다. 광범위한 가용성과 인기로 인해 강력한 면역 조절, 항산화 및 항염 작용을 발휘할 수 있습니다. 그들의 유망한 건강 증진 효과는 다양한 세포 및 동물 연구에서 입증되었습니다. 폴리페놀을 사용한 식이 중재는 장내 미생물군유전체 반응을 변경하고 염증과 관련된 이유 스트레스를 약화시킬 수 있습니다. 또한 폴리페놀은염증성소화율을 향상시켜 동물 생산에 보호 효과를 발휘하는 공정. 여기, 이 기사에서 우리는 장내 미생물 기능을 교란시키는 이유 스트레스에서 식이 폴리페놀 개입 전략의 역할을 확장하고 장 건강에서 열 충격 단백질에 중점을 둘 것입니다. 이 리뷰 기사는 동물 건강에 상당한 영향을 미칠 수 있는 폴리페놀을 함유한 식단을 공식화하기 위해 사료 산업에 새로운 방향을 제시합니다.
1. 소개
장내미생물총은 자연에 서식하는위장수십 년 동안 상호 이해를 바탕으로 호스트에 거주하며 [1]. 숙주 항상성 내에서 잘 유지된 구성과 균형을 수행합니다[2]. 돼지의 장내 미생물군은 시간이 지남에 따라 위장관 전체에 걸쳐 변하는 생생한 구성과 다양성을 나타냅니다[3]. 미생물 군집화의 시작은 출생 시 발생하기 시작하며 암퇘지의 섭취에 의해 형성되기 때문에[4], 젖먹이 기간은 장내 미생물 변화를 나타냅니다. 이유기는 특히 파종 후 3주에서 4주 사이에 시작되며, 이때 자돈에게 액체 우유 대신 고형식을 제공합니다. 이유자돈은 영양학적, 생리적, 심리적 스트레스 요인에 민감하여 장 형태, 생리적 기능 및 장내 미생물의 변화를 초래합니다[5,6]. 장내 미생물총의 변화는 이유 후 설사의 주요 요인으로 간주됩니다[7]. 장내 미생물총의 주요 기능은 소화되지 않는 영양소를 소화하는 것이지만, 숙주 생리학에 영향을 미치는 영양소 흡수, 대사 및 섭취된 영양소의 저장에도 도움이 됩니다[8]. 장내 미생물 구성의 교란은 여러 병원성 장애로 이어질 수 있습니다[9,10]. 따라서 숙주의 건강 증진을 위해서는 장내 생태계, 특히 장내 미생물에 대한 명확한 이해가 필요하다[11].
Cistanche는 면역력을 향상시킬 수 있습니다
압도적인 자유 라디칼은 산화 스트레스를 유발하고 자유 라디칼 소거를 손상시키며 산화제/항산화 균형에 영향을 미친다는 것은 잘 알려져 있습니다. 산화 스트레스는 또한 신호 분자와 통신하여 식물병원성 반응을 발휘합니다. 전반적으로 돼지와 소의 장 건강에 뚜렷한 영향을 미치므로 궁극적으로 생산량이 최소화됩니다[12,13]. 돼지의 장내 미생물에 대한 연구는 동물의 건강한 장을 구성하는 데 도움이 될 뿐만 아니라 해부학적 및 생리학적 특성의 유사성으로 인해 인간 연구에도 도움이 될 것입니다. 폴리페놀의 의미는 장내 미생물군을 형성하여 다음 섹션에서 논의되는 이유 스트레스를 개선합니다.
2. 장내 미생물에 의한 폴리페놀의 대사
식이 폴리페놀은 식물, 과일, 야채, 코코아, 초콜릿, 차, 커피 및 와인을 포함하는 다양한 공급원에서 파생된 자연 기반 생리 활성 화합물입니다[14]. 자연적으로 이들은 하이드록실화 페닐 부분으로 분류되는 이종 화합물입니다. 구조적 특징이 다르기 때문에 플라보노이드와 비플라보노이드로 분류됩니다[15]. 대부분의 화합물은 플라보노이드 범주에 속합니다. 지금까지 9000개 이상의 구조적으로 다른 화합물이 자연에서 조사되었습니다. 페놀 화합물의 고유한 정체성은 다음으로 구성됩니다.디페닐프로판공통 속성이 있는 skeleton(C6-C{1}}C6) 구조 또한, 플라보노이드는 다양한 구조적 거동에 따라 6개의 하위 그룹으로 더 세분화됩니다[16,17]. 이러한 화합물은 일단 섭취되면 인체는 이를 생체이용으로 인식하므로 화합물의 생체이용률은 미량 영양소 및 다량 영양소보다 낮습니다. 화합물의 성질상 소장을 빠르게 통과하거나[18], 거의 변화 없이 대장 쪽으로 이동[19, 20]한다. 데이터에 따르면 총 폴리페놀 흡수의 약 1/9은 소장에서 발생하고 나머지는 더 낮은 농도로 대장 내강을 통해 전달되어 결합 및 담즙을 통해 장 내강을 통해 배설되고 노출됩니다. 효소 활성 [21-23]. 더 큰 폴리페놀 분자는 거의 원래 구조로 결장에 도달한 다음 접합체와 함께 장내 미생물총의 작용을 통해 대사되고 담즙을 통해 장내강에서 제거됩니다. 극성, 분자 질량, 식물 기질, 소화율 및 흡수와 같은 생체 이용률에 영향을 미치는 몇 가지 요인이 있습니다[24]. 폴리페놀이 소장에서 흡수되면 아글리콘은 장세포와 간세포에서 생체 변형을 통과합니다. 그 후 생성된 대사 산물은 다른 기관으로 전파되어 최종적으로 소변으로 제거됩니다. 그리고 과학자들은 폴리페놀이 풍부한 식품이 인간의 혈액 항산화 능력에 미치는 영향에 대한 평가가 자원봉사자의 음식 섭취를 고려하지 않았을 수 있으며, 이는 인간의 혈액 항산화 능력에 영향을 미치는 주요 영향으로 작용할 수 있다고 지적했습니다[25]. 또한 폴리페놀의 생체이용률에 대한 포괄적인 지식은 [{18}}]에서 논의됩니다. 건강 보호 효과를 나타내는 폴리페놀 구조는 그림 1에 잘 설명되어 있습니다.
3. 미생물에 대한 폴리페놀의 영향
구성 및 대사
위장관(GIT)은 결장에서 수많은 종의 박테리아에 의해 서식합니다. 주로 발견되는 미생물군문Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria 등입니다. [31]. 특정 미생물군 구성은 설사 및 항생제 치료 또는 영양 개입과 같은 일부 조건에서 다를 수 있습니다[32]. 식이 요법은 장내 미생물에 영향을 미치며 호의적이거나 해로운 문제로 웰빙의 중요성을 변경할 수 있습니다. 장 시스템의 주요 박테리아인 Prevotella는 탄수화물이 풍부한 식단을 담당하고 Bacteroides는 동물성 단백질과 포화 지방이 풍부한 식단의 섭취를 담당합니다[33,34]. Flavonifractor plauti, Slackia equolifaciens 및 Slackia isoflavoniconvertens와 같은 박테리아는 많은 폴리페놀의 대사에 참여합니다. 식이 폴리페놀 섭취량은 대략 1g 이상으로 계산되며 이는 비타민 Cintake의 10배입니다[35]. 폴리페놀과 장내 미생물군집(GM) 사이의 연관성은 [36]에 의해 다른 곳에서 설명되었습니다.
장내 미생물총의 변형에 관한 폴리페놀 메커니즘은 직간접적인 방식을 통해 수정되고 그 기능을 수행해야 합니다. 그들은 박테리아 성장의 활성화 또는 억제에 관여합니다. 억제된 박테리아 성장은 활성 병원성 박테리아의 발달을 방지하는 폴리페놀의 정균 또는 살균 효과를 정의합니다. 따라서 이러한 화합물의 수준과 특성을 고려하는 것이 중요합니다. 폴리페놀 대사 산물의 간접적인 효과는 박테리아의 다른 그룹의 성장을 촉진하여 박테리아의 한 그룹의 발달을 유발할 수 있습니다[37,38]. 폴리페놀의 조절
장내 미생물총의 풍부함과 다양성에 대한 섭취는 다양한 기질 선호도 및 장내 미생물 군집의 대사 능력과 관련될 수 있습니다[39]. 폴리페놀은 특정 박테리아의 억제를 통해 Firmicutes/Bacteroidetes(F/B) 비율에 영향을 미칠 수 있습니다. 12주 동안 에피갈로카테킨 갈레이트와 레스베라트롤을 각각 282 및 80mg/일 경구 섭취하면 무작위 이중 맹검, 위약 대조 인간 실험에서 박테로이데테스 및 pla-cebo에 반응하는 비만인의 Faeca-bacterium prausnitzi [41]. 30mg/kg/day의 퀘르세틴 섭취에 노출된 쥐는 F/B 비율을 줄이고 Erysipelotri-chaceae, Bacillus, 및 Eubacterium cylindroides [42]. 폴리페놀이 풍부한 식품/추출물의 유도는 또한 장내 미생물의 구성을 변경했습니다. 개는 18주 동안 녹차 폴리페놀 추출물을 제공하여 박테로이데테스(Bacteroidetes)와 푸소박테리아(Fusobacteria)의 풍부함을 억제하고 피르미쿠테스(Firmicutes)를 강화했습니다[43]. 식이 안토시아닌을 5% 및 10% 동결 건조된 블랙 라즈베리 분말로 처리하고 azoxymethane/DSS를 12주 동안 처리한 마우스는 Faecalibacterium prausnitzi, Lactobacillus 및 Eubacterium rectale과 같은 유익한 박테리아의 대변 풍부를 촉진하고 아분을 감소시켰습니다. -Desulfovibrio sp.와 같은 병원체의 춤. 및 엔테로코커스 종. [44]. 가장 최근의 발견은 야생 블루베리 폴리페놀 추출물과 블루베리 분리 분획을 고지방 자당 식단에 노출시키면 비만 마우스에서 폴리페놀 분해 박테리아인 Adlercreutzia equolifaciens의 성장을 증가시키는 것으로 나타났으며, 이는 폴리페놀 대사에 이러한 박테리아의 추가가 관련될 수 있음을 나타냅니다. 생리 활성 분자를 사용하여 비만 및 당뇨병의 대사 장애 완화 [45]. 일반적으로 폴리페놀의 구조, 최적화된 투여량 및 미생물 균주는 박테리아 성장 및 대사에 대한 폴리페놀 효과에 영향을 미칠 수 있습니다. 폴리페놀은 장 장벽 기능을 보호하는 비피도박테리움과 락토바실러스, 핵인자-카파 B(NF-xB) 자극을 억제하여 항염 효과를 나타내는 페칼리박테리움 프라우스니치, 로즈부리아 종과 같은 유익한 박테리아의 풍부함을 증가시킬 수 있습니다. 부티르산 생산자[46]입니다. 이 연구는 그람 양성균이 그람 음성균에 대한 폴리페놀에 취약하다는 것을 보여주었습니다. 이러한 변화는 박테리아의 세포벽 구성의 차이 때문일 수 있습니다[47].
4. 열 충격 단백질과 장 건강 열 충격 단백질(HSP)은 분자 샤페론의 거대한 가족으로, 스트레스 변성 단백질의 접힘, 펴짐 및 재접힘을 확인할 수 있습니다[48].
HSP는 분자량에 따라 7개의 패밀리로 분류됩니다[49]. 대부분의 구성원은 샤프롱(chaperone) 역할을 하여 단백질을 교정하거나 스트레스 세포 반응에 의해 손상된 단백질을 다시 접는 것을 지지합니다[50]. HSP는 면역 반응에 필수적인 기능을 수행하고 점막 장벽 무결성과 장 항상성을 유지하는 경향이 있습니다. 장내 미생물총은 장 상피 세포에서 열 충격 단백질 생산의 주요 유도자로 간주된다는 것이 목격됩니다[51]. 그들은 긴밀한 접합 단백질(TJ)을 조절하여 장 장벽 기능을 조절합니다. 장 상피 세포(IEC)의 세포간 공간은 장 투과성을 유지하는 역할을 하는 TJ 단백질로 자연적으로 보호됩니다. 이러한 단백질은 미생물과 항원으로 구성된 외부 자극에 대해 지속적으로 리모델링됩니다[52].
HSP27은 세포 생존, 증식 및 분화를 조절하고 NF-xB 의존적 세포자멸 경로를 억제하는 핵 인자-xB(NF-xB) 신호를 활용하여 세포 증식을 활성화합니다[53-56]. HSP27은 세포 스트레스 후 펼쳐진 단백질의 유비퀴틴 의존성 및 유비퀴틴 독립적인 분해를 모두 지지합니다. 그들은 스트레스 세포 신호의 초기 단계 억제, proapoptotic 단백질 사용을 통한 활성 산소 종의 생성 억제 및/또는 키나제와 같은 생존 단백질 자극과 같은 미토콘드리아의 상류 및 하류에 있는 여러 세포 사멸 경로에 대한 효과를 나타냅니다. 에서 proapoptotic 신호의 방출미토콘드리아[53-56]. 또한 HSP는 항산화 활성을 가지고 있으며 항산화 효소[53-56]를 자극하여 압도적인 활성 산소 종을 억제할 수 있습니다. 예를 들어, iHSP27은 시토크롬-c의 미토콘드리아 방출을 억제하고 c-Jun N-말단 키나제 또는 카스파제 활성과 같은 특정 키나제를 억제할 수 있습니다. 간단히 말해서 iHSP27 및 iHSP70은 수많은 다른 세포주의 경로.
열 충격 단백질과 주요 조직적합성 복합체(MHC)는 펩타이드 항원 제시[{0}}]에서 진화한 분자입니다. 세포외 HSP는 toll-like receptor 2 및 4와 같은 다른 수용체를 자극하여 직접적인 항원 제시 세포와 접촉할 수 있게 하고, CD91은 위험 신호를 발휘하여 타고난 면역 반응을 나타냅니다[57]. 세포외 HSP27(eHSP27)은 면역 세포의 유형에 따라 항염증 반응이 있는 것으로 입증되었습니다{11}}. 또한 eHSP27은 단핵구에 의해 인터루킨(IL{14}})과 같은 항염증성 사이토카인을 활성화하고 성숙한 수지상 세포 및 대식세포로의 분화를 억제합니다. 장 iHSP는 사이토카인에 의해 조절되는 전-염증성 NF-xB 경로에 영향을 미칩니다. iHSP는 NF-xB 신호를 억제하고 장 상피 세포에서 보고됩니다[60,61]. 메커니즘은 IxBa의 자극과 IxB 단백질의 인산화 및 분해의 억제에 기인할 수 있습니다.
이 기사는 Hindawi Oxidative Medicine and Cellular Longevity Volume 2021, Article ID 6676444, 13페이지 https://doi.org/10.1155/2021/6676444에서 발췌한 것입니다.
