골다공증 치료에서 신장 양양 한약의 유효 성분 메커니즘에 대한 연구 진행

키워드: 활성 성분;골다공증; 신호 전달 경로 검토

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골다공증(OP)는 골량, 골질 및 전신 미세구조의 저하 및 조골세포 매개 뼈 형성보다 파골세포 매개 뼈 재흡수로 인한 뼈 재형성의 불균형으로 대표되는 전신 대사성 골격 장애입니다. 이 병적 골격 질환 [1]. 골다공증은 고령 인구에서 만연하고 골다공증성 골절의 위험에 매우 취약하여 심각한 합병증과 높은 사망률을 초래할 수 있습니다[2]. 역학조사에 따르면 중국은 60세 이상 인구의 15.5%, 65세 이상 인구의 약 10.1%로 중증 고령화 사회에 진입했으며 60세 이상 인구의 OP 유병률은 36%다. 퍼센트, 남성보다 여성이 훨씬 더 많습니다[3].

한의학에서 골다공증은 "뼈 발기 부전"과 "뼈 마비"의 범주에 속하며 한의학 이론에 따르면 "신장은 뼈 생산과 골수의 주인"입니다. 최근 몇 년 동안 한의학은 환자의 상태에 따라 맞춤화할 수 있고 약물의 규칙을 효과적으로 파악할 수 있으며 부작용이 적기 때문에 OP 치료에서 놀라운 결과를 달성했습니다. 본 논문에서는 OP 예방 및 치료를 위한 강장신장양약의 유효성분 현황을 제시하여 미래 학자들에게 참고자료를 제공하고 신약개발 및 임상시험에 기여할 수 있기를 바란다.

1. 신장양결핍 OP 치료에 대한 한약의 활성 성분 작용 기전

1.1 에피메디움

Xianling Spleen이라고도 알려진 Epimedium은 신장을 튼튼하게하고 양기를 강화하는 중요한 약입니다. 나물은 맵고 달고 따뜻하다. 그것은 간과 신장 경락에 속합니다. 신장을 튼튼하게 하는 효능이 있다

신장을 튼튼하게 하고 근육과 뼈를 튼튼하게 하며 풍습을 몰아내는 효능이 있다. Epimedium, Epimedium hypoglycoside, Epimedium 성분, Epimedium 총 플라보노이드 및 기타 성분을 포함합니다.

1.1.1 이카린(ICA)

Icariin은 Epimedium에서 분리한 유효성분으로 면역조절, 항염증, 항골다공증 효과가 있습니다.

Icariin은 Icari에서 분리한 활성 성분입니다. 쥐 BMSCs에서 Icariin 연구에서 Icariin이 Wnt/-catenin 신호 전달 경로 핵심 인자 및 골 형성 관련 인자의 발현을 촉진하고 -catenin, ρ-GSK-3의 발현 수준을 증가시키는 것으로 밝혀졌습니다. Runx2 및 c-myc, Icariin이 Wnt/-catenin 신호 경로를 활성화하여 쥐 BMSC의 골형성 분화를 촉진함을 입증합니다. Epimedium은 OP 골절을 치료하기 위해 Wnt/-catenin 신호 전달 경로를 활성화하여 BMSC의 골 형성 분화를 촉진하는 것으로 나타났습니다[4]. 또 다른 연구팀[5]은 MC3T3-E1 세포의 골형성 분화를 촉진하기 위해 Icariin에 의해 매개되는 edgehog 신호 전달 경로의 메커니즘을 조사했습니다. 실험은 Icariside가 Shh 단백질 및 ALP 활성의 발현 수준을 상향 조절하여 Hedgehog 신호 전달 경로를 활성화하고 MC3T3-E1 세포의 골 형성 분화를 촉진할 수 있음을 보여주었습니다. Epimedium은 Shh 단백질 발현과 ALP 활성을 상향 조절하여 MC3T3-E1 세포의 골 형성 분화를 촉진하고, 뼈 형성을 촉진하고, 골밀도를 증가시키고, OP를 예방할 수 있는 것으로 나타났습니다.

Sun 등[6]은 ICA가 MC3T3-E1 세포의 골형성 분화를 촉진하고, 뼈 형성을 촉진하고, 골밀도를 증가시키고, 에스트로겐을 통한 OP를 예방할 수 있음을 발견했습니다. hFOB1.19 조골세포에 대한 ICA의 작용 메커니즘에 대한 연구에서 그들은 ICA가 hFOB1.19 조골세포에서 에스트로겐의 작용을 통해 OPG 및 RANKL의 발현 수준과 OPG/RANKL 비율을 상향 조절하여 세포 증식을 자극할 수 있음을 발견했습니다. 및 골밀도 조절. 이것은 차례로 세포 증식을 자극하고 뼈 형성을 조절합니다.

1.1.2 이카리시드

이카리사이드는 이카리스의 주성분 중 하나인 플라보놀 배당체로서 주로 이카리사이드의 글리코실기를 제거하여 형성된다.

이카리시드는 이카리스 배당체의 글리코실기가 제거되어 형성된 플라보놀 배당체로서, 주로 이카리시드 I(ICA I) 및 이카리시드 II(ICA II)를 포함한다. 항골다공증, 항저산소증 및 항암 작용이 있는 것으로 나타났습니다. 한 연구팀[7]은 Icariside II를 사용하여 Beagle 개의 BMSC에 개입했습니다. 그 결과 ICA II가 ALP 활성과 칼슘 침착을 증가시키고 BMSC의 골 형성 분화를 크게 향상시켰습니다. 결과는 ICA II가 BMSCs에서 ALP 활성 및 칼슘 침착을 증가시키고 골형성 분화를 상당히 향상시킨다는 것을 보여주었습니다. 연구팀[8]은 또한 시험관 내에서 SD 쥐 조골세포를 배양하여 쥐 조골세포의 골형성 분화에 대한 ICA II의 효과를 연구했습니다. 그 결과 ICA II의 개입 하에 p38MAPK 활성화를 통해 ALP 활성을 증가시킬 수 있음을 보여주었다. 골아세포 형성 촉진. 또 다른 관련 실험[9]은 Icariin I 및 Icariin II가 RAW264.7 세포의 분화에 미치는 영향을 조사했으며 둘 다 OPG 및 p38MAPK의 발현을 억제할 수 있음을 발견했습니다. RAW264.7 세포의 분화에 대한 Icariin II는 AP-1/NFATc1 신호 경로에서 유전자의 발현을 억제하여 골 흡수 속도를 늦추어 골 보호 효과를 얻을 수 있음을 발견했습니다.

1.1.3 이카리틴(ICT)

이카리틴은 이카리사이드의 주요 대사산물 중 하나인 플라보노이드이며 이카리스 하이포글리코사이드의 생체 내 대사에 의해 생성될 수도 있습니다.

또한 Icaritin의 생체 내 대사 탈당화에 의해 생성됩니다. 연구팀[10]의 연구에서 우리는 epimedium이 BMP-2 및 BMP-9의 발현을 촉진하고 Runx2 및 Qsterix와 같은 골 형성 인자의 발현을 크게 상향 조절할 수 있음을 발견했습니다. , BMP/Runx2/Osx 신호 전달 경로의 활성화를 통해 쥐 BMSC에서 골 형성을 촉진할 수 있음을 보여줍니다. BMP/Runx2/Osx 신호 전달 경로의 활성화를 통해 쥐의 BMSC에서 골 형성 분화 및 골 형성을 촉진할 수 있음이 입증되었습니다. 인간 조골세포를 방해함으로써 epimedium은 용량 의존적으로 p-STAT3의 발현 수준을 증가시켜 CXCR4 단백질 발현을 상향 조절하고 조골세포 증식을 촉진할 수 있습니다[11].

1.1.4 에피메디움의 총 플라보노이드(TFE)

Epimedium의 총 플라보노이드는 PMOP 쥐의 뼈 조직에서 BMP, Runx2 및 Osx의 mRNA 및 단백질 발현 수준을 증가시키고 BMP/Runx2/Osx 신호 경로를 활성화하며 뼈 형성을 촉진하고 뼈 흡수에 비해 뼈 흡수를 향상시켜 OP[12] 개선에 유익한 효과. Liang Guangsheng et al[13]의 연구팀은 Epimedium의 총 플라보노이드가 BMP-2/RunX를 활성화하여 골형성 전사 인자인 BMP-2, RunX2 및 OSX의 ALP 활성 및 단백질 발현 수준을 촉진할 수 있음을 발견했습니다. /OSX 신호 경로, 따라서 쥐 BMSCs의 방향성 골 형성 분화, 즉 BMSCs의 골 형성 분화 수준이 증가되었습니다. 또한 일부 학자[14]는 SAMP6 마우스 조골세포를 연구대상으로 하여 Epimedium의 총 플라보노이드를 이용하여 연구하여 TFE가 Wnt/-catenin 신호전달 경로를 활성화시키고 α-catenin, Runx2, Runx2, 사이클린. 이 연구는 TFE가 Wnt/-catenin 신호 경로를 활성화하고 α-catenin, Runx2 및 cyclin D1의 mRNA 및 단백질 발현을 증가시켜 마우스 조골 세포의 증식을 촉진하고 OP를 예방할 수 있음을 발견했습니다.

1.2 팔지천

매콤하고 달콤하며 약간 따뜻한 Ba Ji Tian. 그것은 간과 신장 경락에 속합니다. 신장양을 보양하고 힘줄과 뼈를 튼튼하게 하며 풍습을 몰아내는 효능이 있다. 포함

그것은 Ba Ji Tian 다당류, Ba Ji Tian 올리고당, 메틸 이소시아닌-1- 메틸 에테르 및 기타 활성 성분을 포함합니다.

1.2.1 모린다 오피시날리스 다당류(MOP)

Morinda officinalis polysaccharide는 Morinda officinalis 한약재의 약 20%를 차지하는 Morinda officinalis의 유효성분 중 하나로 항골다공증, 항우울증, 면역증진, 항노화 등 다양한 약리작용을 가지고 있다. 연구팀[16]은 rBMSCs의 골형성-지방 분화에 대한 MOP의 효과를 연구한 결과, MOP 처리 후 PI3K와 AKT의 인산화가 증가하고 PI3K/AKT 신호 전달 경로가 활성화되어 rBMSC의 골 형성 분화 및 OVX 쥐에서 부분적으로 OP 감소. 연구팀[16]은 Bacopa monniera polysaccharide를 사용하여 OVX 쥐에 개입하여 난소적출 쥐에서 OPG 함량 증가, RANKL 감소 및 RANKL/OPG 감소를 관찰하여 파골 세포 증식 억제, 골 흡수 억제 및 PMOP 예방 목적을 달성했습니다.

1.2.2 모린다 올리고당(MO)

모린다 올리고당은 모린다 올리고당의 주요 약용 성분으로 항우울, 항노화, 항골다공증, 항염증, 항치매 등의 효과가 있습니다. 일부 실험에서 [17] Baji Tian 올리고당 개입 OVX 쥐를 사용하여 Baji Tian 올리고당을 사용하여 쥐 대퇴골에서 OPG 활성을 상향 조절하고 RANKL 발현을 감소시킨 다음 파골 세포 분화를 억제하고 속도를 늦춤으로써 뼈 섬유주 형태 및 뼈 미세 구조를 개선할 수 있음을 발견했습니다. 뼈 손실 속도.

1.2.3 루비아딘-1-메틸 에테르(RBM)

루비아딘-1-메틸 에테르는 바코파 몬니에라의 뿌리에서 분리된 자연 발생 안트라퀴논 화합물입니다. 의 적용에서

결과는 RBM이 IκB의 분해와 NF-κB p65의 인산화를 약화시키고 p65의 핵 전위를 감소시킨다는 것을 보여주었습니다. 즉, RBM은 NF-κB의 활성화를 억제했습니다[18]. NF-κB 신호전달 경로는 골흡수를 억제하는 중요한 신호전달 경로이므로 RBM은 NF-κB 신호전달 경로의 활성화를 억제하여 파골세포 흡수를 억제하여 뼈를 유지 RBM은 NF-κB 신호전달 경로의 활성화를 억제하여 파골세포를 억제 흡수 및 뼈 항상성 유지 [18].

1.3 시탕슈

Herba Cistanches는 달콤하고 짠맛이 나며 따뜻한 성질을 가지고 있습니다. 신장과 대장 경락에 속한다. 신장과 양을 튼튼하게 하고 진액과 혈을 좋게 하며 장을 적시고 장을 여는 데 효과적입니다.Cistanches Tubulosa에는 총 배당체, 다당류, 에르고스테롤 및 6-아세틸 에르고스테롤이 포함되어 있습니다.

1.3.1 cistanche 및 cistanche 다당류(CCS)의 총 배당체

Cistanche의 총 배당체그리고Cistanche 다당류(CDP)는 중국 약초 Cistanche cistannii에서 파생되며,항염증, 항종양, 항 골다공증,그리고항산화 활동.

그들은 가지고 있다항염증, 항 종양,항 골다공증,그리고항산화 활동. Cistanche cistanche total glycosides와 polysaccharides가 Wnt/-catenin에 대한 GCS와 CDP의 효과를 관찰하기 위해 SAMP6 마우스에 개입하는 데 사용되었다고 보고되었습니다[19].

결과는 GCS와 CDP가 BMP-2, OCN, OPG, p-GSK-3 및 p-GSK-3가 Wnt/-카테닌 신호 경로에 미치는 영향을 상향 조절할 수 있음을 보여주었습니다.

결과는 GCS와 CDP가 BMP-2, OCN, OPG, p-GSK-3의 발현을 상향 조절하고 RANKL 및 p{{ 4}}카테닌, 따라서

이는 Wnt/-카테닌 신호 경로를 활성화하고, SAMP6 마우스에서 골 형성을 촉진하고, 뼈 손실을 늦추고, 뼈 미세 구조 손상을 개선하여 OP를 예방합니다.

1.3.2 에르고칼시페롤(액티오사이드)

에르가스테라이드는Cistanche Tubulosa의 활성 성분 중 하나입니다.페닐에타노이드 배당체활성 성분의 그룹Cistanche tubulosa.

그것은 가지고있다면역 강화, 산화 방지제그리고항 염증 효과. 연구팀[20]은 다음의 효과를 연구했습니다.액티오사이드OVX 쥐의 뼈 대사에 대해.

효과에 대한 연구에서액티오사이드OVX 쥐의 뼈 대사에서 팀[20]은액티오사이드 TRAF6, RANKL, NF-κB 및 NFAT2의 발현 수준뿐만 아니라 PI3K, AKT 및 c-alpha-actin의 발현 수준도 감소했습니다.

그러므로,액티오사이드RANKL/TRAF6/NF-κB 신호 경로를 억제하여 골 흡수를 억제할 수 있고 PI3K, AKT 및 c-Fos의 발현 수준을 증가시켜 골 흡수를 억제할 수 있으며 PI3K/AKT 신호 경로를 활성화하여 골 형성을 촉진할 수 있습니다. 뼈 손실 속도보다 더 큰 뼈 형성 이것은 뼈 대사를 개선하고 OP를 예방할 수 있습니다.

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