망막 미세혈관 기능은 심혈관 위험 인자가 있는 환자의 만성 신장 질환을 예측합니다
May 15, 2023
추상적인
1. 배경 및 목표
내피 기능 장애는 죽상동맥경화증의 전구체이며 심혈관 질환(CVD)과 만성 신장 질환(CKD)의 공존과 관련이 있습니다. 우리는 망막 미세혈관 기능장애가 신기능 장애가 있는 피험자에게 존재하는지 여부와 CVD 환자의 장기 CKD 진행을 예측할 수 있는지 조사했습니다.
2. 방법
단일 센터 전향적 관찰 연구에서 관상 동맥 질환 및 CVD 위험 요인이 있는 253명의 피험자가 동적 망막 혈관 분석을 받았습니다. 깜박임 빛 자극에 대한 반응으로 망막 세동맥 및 정맥 확장을 측정하여 망막 미세혈관 기능 장애를 정량화했습니다. 추정된 GFR(eGFR)을 사용하여 중앙값 9.3년에 걸쳐 연속적인 신장 기능 평가를 수행했습니다.
3. 결과
기준선 eGFR 환자에서 플리커 광 유도 망막 소동맥 확장(FI-RAD)이 약화되었습니다.<90 mL/min/1.73 m2, 정상 신기능(eGFR 90 mL/min/1.73 m 이상2) (1.0 [0.4–2.1] 퍼센트 대 2.0 [0.8–3.6] 퍼센트 ; p < 0 .01). 신장 기능이 정상인 환자에서 FI-RAD 반응이 가장 낮은 피험자는 eGFR의 연간 감소폭이 가장 컸습니다. 단변량 및 다변량 분석에서 신장 기능이 정상인 피험자 중 FI-RAD가 1% 감소하면 {{2{22}}}}.10(0.01 , 0.15; p=0.03) 및 0.07mL/min/1.73m2연간({0}}.00, 0.14; p= 0.06). FI-RAD는 베이스라인 eGFR이 있는 피험자에서 CKD 진행을 예측하지 못했습니다.<90 mL/min/1.73 m2.
4. 결론
망막 소동맥 내피 기능 장애는 초기 CKD가 있는 CVD 환자에게 나타나며 정상적인 신장 기능을 가진 환자에서 장기간 CKD 진행의 지표 역할을 합니다.
키워드
내피기능; 망막순환; 미세혈관 기능장애; 신장 장애; 만성 신장 질환; 동적 혈관 분석.
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소개
심혈관 질환(CVD)은 여전히 진행성 만성 신장 질환(CKD) 환자의 이환율과 사망률 증가에 가장 큰 기여를 합니다[1]. CKD 환자는 동반이환 심혈관 질환의 부담이 과도하게 높으며 말기 신장 질환(ESKD)으로 진행하는 것보다 CVD로 사망할 가능성이 더 높습니다[2,3]. CVD와 CKD의 공존은 체적 과부하 및 내피 기능 장애를 포함하는 비전통적인 기여 요인과 함께 확립된 심혈관 위험 요인의 영향으로 인한 것으로 느껴집니다[4].
혈관 내피 기능 장애는 국소 및 전신 혈관 질환 발병의 감시 사건으로 CKD에서 흔히 발생하며[5] 불리한 임상 결과와 관련이 있습니다[6]. 상완 동맥 유동 매개 확장, 레이저 도플러 유량계 및 대동맥 맥파 속도로 표시되는 손상된 내피 기능이 CKD에서 보고되었습니다[7-9]. 그러나 이러한 방법은 간접적이고 부정확하거나 시간이 오래 걸리며 일반적으로 더 큰 혈관에서 내피 기능을 측정합니다[10,11]. 미세혈관 내피 기능장애가 CKD의 중요한 특징이라는 점을 감안할 때, 미세혈관 내피 기능장애 환자의 범위와 식별은 신장 질환의 발생 및 진행에 대한 통찰력을 제공할 수 있습니다.
산화질소 의존 현상인 망막 미세혈관 내피 혈관확장은 망막 미세순환에서 혈관 반응성의 직접적인 척도를 제공합니다[12]. 망막 혈관 구경의 실시간 변화는 이제 망막 이미징의 발전을 사용하여 확산 휘도 깜박임에 대한 응답으로 정량화할 수 있습니다. 이전 연구에서는 깜박임 빛에 의해 유발된 망막 혈관 확장이 정적인 망막 안저 영상보다 사고 심혈관 결과를 예측하는 데 더 효과적일 수 있다고 결론지었습니다[13,14]. 우리 그룹은 약화 된 망막 동맥 내피 기능이 관상 동맥 질환 (CAD)이 있거나 위험이 높은 환자의 주요 심혈관 부작용 (MACE) 및 모든 원인 사망률의 독립적 인 예측 인자임을 보여주었습니다 [15]. 망막 미세혈관 내피 기능장애와 CAD 사이의 강한 연관성에도 불구하고, CKD에서의 의미는 알려지지 않았습니다[16]. 따라서, 우리는 깜박임 빛에 의해 유도된 망막 미세혈관 내피 기능이 신장애 환자에서 감쇠되는지 여부와 감소된 망막 미세혈관 기능이 장기적인 CKD 진행을 예측하는지 여부를 확인하고자 했습니다.
환자 및 방법
1. 연구 설계 및 환자 모집단
연구 프로토콜은 1975년 헬싱키 선언의 윤리 지침에 따라 Austin Health Human Research Ethics Committee(참조 H2009/03371)의 승인을 받았습니다. 모든 환자로부터 서면 동의서를 얻었습니다. 피험자는 2009년에서 2010년 사이 호주 멜버른 대학의 교육 병원인 Austin Health에서 전향적으로 모집되었습니다. 모든 참가자(n=253)는 정적 및 동적 망막 혈관 평가 및 혈청 바이오마커 평가를 받았습니다. 포함 기준은 적어도 2개의 전통적인 심혈관 위험 인자 또는 임상적으로 안정적인 CAD로 구성되었습니다. 전통적인 심혈관 위험 요인에는 당뇨병, 이상지질혈증, 고혈압, 흡연 또는 조기 CAD 가족력이 포함되었습니다. 임상적으로 안정적인 CAD는 심근 허혈 증상 및 양성 기능 연구 또는 적어도 하나의 관상 동맥 조영 협착증이 50% 이상인 것으로 정의되었습니다. 제외 기준은 백내장, 이전 협우각 녹내장 또는 간질을 포함하여 ESKD 또는 적절한 망막 혈관 평가를 금지하는 상태를 가진 피험자로 구성되었습니다.
2. 정적 및 동적 망막 혈관 영상
망막 검사는 12-시간의 금식 후 오전 8시에서 10 사이에 온도가 조절되는 건전한 환경에서 수행되었습니다. 혈관 구경에 미치는 영향을 최소화하기 위해 검사 전 최소 12시간 동안 혈관 작용 약물, 카페인 음료 및 니코틴을 보류했습니다. 1% 국소 트로피카미드로 동공 확장 후 Canon CF-60UVi 안저 카메라(Canon, Tokyo, Japan)로 디지털 컬러 이미지를 획득했습니다. 각 눈에 대해 시신경 유두와 황반을 중심으로 두 개의 사진 필드를 얻었습니다. 표준화된 컴퓨터 기반 알고리즘(IVAN, University of Wisconsin, USA)을 사용하여 세동맥과 세정맥 직경을 60° 디지털 그레이 스케일(적색이 없는) 안저 사진에서 측정했습니다. 각 사진에 대해 시신경 유두 변연으로부터 0.5-과 1-원반 직경 사이의 영역을 가로지르는 6개의 가장 큰 소동맥과 세정맥을 측정하고 중앙 망막 동맥 및 정맥 등가물(CRAE 및 CRVE)로 요약했습니다. ) [17]. 동정맥 비율(AVR)은 CRAE 대 CRVE의 비율로 정의되었습니다. 국소 동맥 협착(FAN) 및 동정맥 절개(AVN)는 Hubbard와 동료들이 개발한 방법을 기반으로 정량화되었습니다[17]. 모든 이미지는 단일 조사자(AA)에 의해 획득되었으며 Center for Eye Research Australia(호주 멜버른)에서 독립적으로 분석되었습니다.
플리커 광에 의한 망막 혈관 확장은 Zeiss FF450 안저 카메라(Carl Zeiss Meditec, Germany)에 부착된 Dynamic Vessel Analyzer(Imedos Systems UG, Jena, Germany)를 사용하여 정량화되었습니다[16]. 동공 확장 및 암실에서 10분의 휴식 후, 환자를 앉은 자세로 동적 망막 혈관 분석을 수행하였다. 상부 또는 하부 측두 사분면에서, 시신경유두 변연으로부터 0.5-~-2-디스크 직경 내의 소동맥 및 정맥 세그먼트가 연속 직경 기록을 위해 선택되었습니다. 선택한 세그먼트, 바람직하게는 1.0–1.5mm 길이의 측정은 25Hz의 주파수에서 시작되어 초당 혈관 직경을 25회 판독할 수 있습니다. 기준선 측정 50초 후, 12.5Hz에서 깜박임 광 도발을 20초 동안 적용한 다음 기준선 혈관 회복을 가능하게 하기 위해 80초 동안 꾸준한 조명을 적용했습니다[18]. 2개의 동일한 도발 및 조명 주기가 이후에 반복되어 총 실험 시간은 350초가 되었습니다[19,20]. 측정 주기는 양쪽 눈에서 기록되었고 기준선에서 혈관 직경의 백분율 변화로 표현된 최대 깜박임 빛 유도 망막 소동맥(FI-RAD) 및 정맥 확장(FI-RVD)을 계산하기 위해 평균을 냈습니다[21]. 망막 동맥 및 정맥 직경에 대한 클래스 내 상관 계수는 이전에 우리 그룹에서 각각 0.99 및 0.98로 보고되었습니다[19]. FI-RAD 및 FI-RVD 측정은 또한 클래스 내 상관 계수가 각각 0.82 및 0.79[19,20]로 매우 재현 가능한 것으로 나타났습니다. 모든 망막 측정은 DVA 평가 훈련을 받은 단일 조사관(AA)에 의해 수행되었습니다.
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3. 혈장 생화학 및 엔도텔린-1 및 분석
망막 혈관 평가 후 모든 금식 참가자로부터 정맥혈 샘플을 채취했습니다. 혈액 샘플을 얼음에 보관하고 4oC에서 10분 동안 분당 3000회전으로 원심분리했습니다. 혈장을 수집하여 추출할 때까지 -80 ºC에서 보관했습니다. 혈장 엔도텔린-1(ET-1)은 이전에 기술된 방사면역측정법을 사용하여 정량화되었으며 분석 내 변동 계수는 7%였습니다[22]. 실험실 분석은 임상 매개변수에 대한 지식 없이 독립적으로 수행되었습니다(Austin Pathology, Austin Health, Melbourne, Victoria).
4. 후속 절차 및 신장 결과
혈청 크레아티닌은 등록 시점과 연구 전반에 걸쳐 3개의 추가 시점에 걸쳐 측정되었습니다. 기준선 판독값을 넘어서는 일련의 크레아틴 측정 시기는 피험자의 주치의에 따라 임상적 필요성에 의해 결정되었습니다. 급성 신장 손상을 반영하는 혈청 크레아티닌 값은 분석에서 제외되었습니다. 급성 신장 손상은 KDIGO(Kidney Disease Improving Global Outcomes) 기준에 따라 26.5 μmol/L 또는 피험자의 기준선보다 혈청 크레아티닌이 1.5-배 증가한 것으로 정의했습니다[23]. 30일 이상의 간격으로 2회 연속 측정한 지속적으로 상승된 혈청 크레아티닌이 피험자의 새로운 기준선으로 받아들여졌습니다. 여러 날에 걸쳐 연속적으로 크레아티닌을 측정한 환자의 경우 중앙값을 포함하도록 선택했습니다. 추정 사구체 여과율(eGFR)은 만성 신장 질환 역학 협력(CKD-EPI) 방정식[24]에 따라 계산되었습니다. 임상적 후속 조치는 등록 시 임상 세부 사항에 대해 눈이 먼 조사자(JT 및 EW)에 의해 수행되었으며 병원 및 의사의 의료 기록 검토가 포함되었습니다. 신장 결과의 판정은 임상 세부 사항에 대해 눈이 먼 조사자 위원회(JT, EW 및 AA)에 의해 수행되었으며 의견 불일치는 합의에 의해 해결되었습니다.
5. 통계 분석
일반적으로 분포된 연속 매개변수는 평균 ± 표준 편차(SD)로 표현되는 반면, 치우친 분포를 가진 매개변수는 사분위수 범위(IQR; 25~75번째 백분위수)의 중앙값으로 보고됩니다. 데이터의 정규성은 Shapiro-Wilk 통계를 사용하여 평가되었습니다. 기본 환자 특성, 망막 매개변수 및 기본 eGFR에 의해 계층화된 내피 기능의 척도는 짝이 없는 t-테스트, Mann-Whitney U 테스트 또는 카이 제곱 통계를 적절하게 사용하여 평가되었습니다. eGFR과 FI-RAD 사이의 기본 관계는 Pearson의 상관 계수를 사용하여 평가되었습니다.
연구 기간 동안 각 참가자의 신장 기능 저하를 조사하기 위해 구조화되지 않은 공분산이 있는 선형 혼합 효과 모델을 적용했습니다. 참가자는 무작위 계수 및 기울기로 입력되었으며 기준선 eGFR 그룹(90 이상 대<90 mL/min/1.73 m2) 및 시간(년)을 고정 효과로 입력했습니다. eGFR 그룹과 시간 사이의 중요한 상호 작용으로 인해 모든 추가 분석은 eGFR 그룹에 의해 계층화되었습니다.
신장 기능의 세로 변화(eGFR)에 따른 망막 세동맥 미세혈관 기능 장애의 영향을 조사하기 위해 FI-RAD 값을 3분위수로 범주형 변수로 변환했습니다. 구조화되지 않은 공분산이 있는 선형 혼합 효과 모델(무작위 계수 및 기울기)이 FI-RAD 삼분위수와 시간(둘 다 고정 효과) 사이의 상호 작용과 함께 맞춰졌습니다.
장기 eGFR 감소(eGFR 기울기)와 임상적 특성과 망막 매개변수 간의 연관성을 조사하기 위해 다변량 선형 회귀 분석을 수행했습니다. 각 참가자의 eGFR 감소는 무작위 계수 및 기울기가 있는 혼합 효과 선형 모델에서 파생되었습니다. 다변량 모델은 단일 변수 분석에서 p가 0.10보다 작거나 같은 변수를 사용하여 역방향 단계적 회귀를 사용하여 개발되었습니다. 기준선 eGFR이 90 이상 및 < 90 mL/min/1.73m인 피험자에 대해 별도로 분석을 수행했습니다.2.
Windows용 SPSS 버전 23(SPSS Inc., 미국 일리노이주 시카고) 및 Mac용 Stata 버전 16.1(StataCorp, College Station, Texas, USA)을 사용하여 통계 분석을 수행하였다. 0.05 이하의 양측 p 값은 통계적으로 유의한 것으로 간주되었습니다.
시탕슈 파우더
논의
현재의 전향적 연구에서는 심혈관 위험 인자를 가진 환자에서 망막 미세혈관 내피 기능 장애와 신기능 장애 사이의 관계를 조사했습니다. 우리는 망막 미세혈관 내피 기능 장애가 이 환자 그룹에서 장기 신장 손상을 예측할 수 있는지 여부를 평가했습니다. 본 연구의 주요 발견은 FI-RAD로 정량화한 망막 소동맥 내피 기능 장애가 초기 단계 CKD와 유의하게 연관되어 진행을 예측했다는 것입니다. 신장 기능이 정상인 피험자(eGFR 90mL/min/1.73m 이상2), 증분 관계가 관찰되었으며, 가장 낮은 FI-RAD 반응은 eGFR의 가장 큰 연간 감소와 연관되었습니다. FI-RVD로 측정한 망막 정맥 내피 기능 장애는 신장 손상과 관련이 없거나 장기간 CKD 진행을 예측할 수 없었습니다.
망막은 생체 내 인간 미세 순환의 건강을 직접적이고 비침습적으로 평가할 수 있는 독특한 기회를 제공합니다. 망막 및 신장 미세순환이 수많은 형태학적 및 생리학적 특성을 공유한다는 점을 감안할 때 [25], 망막 평가는 망막병증과 신장 사구체 기능 장애 모두의 병인의 기초가 되는 미세혈관 과정에 대한 중심 통찰력을 제공합니다 [26]. 이전 연구는 망막 미세혈관 변화 범위와 CKD 사이의 관계를 조사하기 위해 대부분 "정적"(즉, 단일 시점) 망막 이미지를 사용했습니다[27,28]. 예를 들어, 고혈압[29] 및 당뇨병[30]과 같은 확립된 CKD 위험 인자에서 망막 소동맥 협착 및 정맥 확장의 정적 측정이 보고되었으며, 단면 연구에서는 망막 소동맥 협착과 CKD 사이의 직접적인 연관성을 추가로 설명합니다. [31,32]. 유사하게, 대규모 인구 기반 연구에서는 망막병증 징후(예: 미세동맥류, 망막 출혈)와 신장 기능 장애 사이의 독립적인 연관성을 설명했으며[26], 망막병증은 당뇨병 코호트에서 말기 신장 질환의 독립적인 위험 인자로 작용합니다[33] . 기계적으로, 앞서 언급한 망막 미세혈관 변화와 본 연구에서 평가된 변화는 나이, 당뇨병, 고혈압 및 염증에 의해 촉발된 소혈관 손상을 반영합니다[34]. 그러나 여러 연구의 메타 분석에 따르면 망막 혈관 직경은 CKD와 관련이 없는 것으로 나타났습니다[35].
우리의 연구는 이러한 관찰을 확장하지만 미세혈관 내피 기능 장애의 마커인 망막 혈관 구경의 "동적" 변화를 측정함으로써 다른 접근법을 사용합니다. 우리는 깜박임 빛에 대한 동적 망막 소동맥 변화가 기준선에서 신장 기능 장애와 관련이 있고 시간이 지남에 따라 진행을 예측한다는 것을 보여줍니다. 따라서, 우리는 망막 및 신장 미세혈관 네트워크 모두에서 누적 손상의 전조 상태로서 망막 미세혈관 내피 기능 장애를 확립합니다.
또한 장기 신장 질환 진행을 예측하는 데 있어 FI-RAD의 가치를 평가하려고 시도했습니다. 신장 기능이 정상인 환자 코호트(eGFR 90 mL/min/1.73 m2 이상)에서 기준선에서 유의미한 양의 연관성이 나타났고 조정된 eGFR은 FI-RAD의 각각의 연속적으로 높은 3분위수에서 더 컸습니다. 중앙값 9.3년 동안 동일한 코호트에서 추가 구배가 관찰되었으며, FI-RAD의 가장 낮은 3분위수는 eGFR의 연간 최대 감소와 관련이 있었습니다. 특히, 이미 신기능이 손상된 환자에서는 이러한 상관 관계가 관찰되지 않았습니다. 종합하면, 우리의 연구 결과는 약독화된 FI-RAD가 CVD 위험 인자와 정상적인 신장 기능을 가진 환자의 신장 손상의 미래 발달에 대한 바이오마커 역할을 할 수 있다는 새로운 개념을 뒷받침합니다. 우리의 데이터는 망막 세동맥 내피 기능 장애가 망막 병증 및 가능하게는 CKD를 특징 짓는 정적 형태 학적 변화에 선행한다는 원리를 더욱 검증합니다. 흥미롭게도 FI-RAD의 감쇠는 다른 병리학적 과정의 초기 단계에서 문서화되었습니다. 우리는 최근에 급성 관상 동맥 증후군이 있는 환자와 비교하여 안정적인 CAD 환자 사이에 FI-RAD에서 유의미한 차이가 없다고 보고했습니다[15]. 마찬가지로, 감소된 FI-RAD 반응은 망막병증이 없는 당뇨병 전단계 환자에서도 관찰되었으며, 이는 심혈관 질환의 초기 지표로서 동적 망막 혈관 분석의 가능성을 강조합니다[36].
허바 시스탄체
대조적으로, 베이스라인에서 CKD가 있는 환자와 없는 환자에서 FI-RVD의 유의한 차이는 관찰되지 않았습니다. 이러한 결과는 신장 지수와 FI-RVD, 최대 정맥 확장 또는 확장 진폭 간에 상관 관계가 관찰되지 않은 이전 보고서를 뒷받침합니다[37]. FI-RVD와 베이스라인 CKD 사이의 관계는 일관되게 유지되었지만, 장기적인 심혈관 결과에 대한 FI-RVD의 예측 능력은 혼합되었습니다. 현재 연구에서 FI-RVD는 장기적인 CKD 진행을 예측하지 못했습니다. 또한, 우리는 이전에 FI-RVD가 아닌 FI-RAD가 CAD가 있거나 CAD 위험이 있는 피험자에서 장기적인 주요 심혈관 부작용을 예측할 수 있다고 보고했습니다[15]. 한편, 최근 혈액투석을 받은 말기 신장질환 환자 코호트에서는 FI-RVD만이 모든 원인으로 인한 사망률의 독립적인 예측인자로 밝혀졌다[38]. 생리학적으로 FI-RVD 결과 데이터의 불일치는 생화학적 민감도와 관련이 있을 수 있습니다. 고콜레스테롤혈증 및 망막 혈관확장 장애가 있는 피험자의 코호트에서 단일 저밀도 지단백 성분채집술 후 FI-RVD만 개선되었으며, 이는 세동맥이 아닌 망막 세정맥이 미세순환의 급격한 변화에 반응함을 의미합니다[39]. 따라서 FI-RVD를 시간의 단일 척도로 외삽할 때 환자의 생리학적 상태를 고려해야 합니다.
망막 미세혈관과 신장 사구체 기능 장애 사이의 기계적인 연관성을 탐색하기 위해 우리는 강력한 혈관수축제인 엔도텔린-1의 혈청 농도를 정량화했습니다. 우리는 eGFR 환자에서 엔도텔린-1의 상당한 상승을 관찰했습니다.<90 mL/min/1.73 m2 and a steeper decline in eGFR slope (p = 0.107) in participants with preserved renal function. Supportive evidence from animal models has demonstrated a role for endothelin-1 in modulating retinal hemodynamics via action on pericyte contractility [40], with human studies revealing a positive correlation between plasma endothelin-1 levels and the extent of diabetic retinal microangiopathy [41]. In the renal glomerulus, endothelin-1 has been implicated in the pathophysiological mechanisms linking podocyte impairment and proteinuria in diabetic and hypertensive nephropathy [42,43]. Collectively, the coexistence of endothelin-1 and nitric oxide in the human ophthalmic artery [44], with dysfunction of these opposing endothelial mediators seen in hypertension and diabetes, suggests an important role in the regulation of vascular tone in the pathophysiology of retinal microvascular complications. Dynamic retinal vessel analysis opens a direct window into evaluating endothelial function and nitric oxide production locally, whilst facilitating indirect insight into other morphologically similar microvascular beds, including the renal glomerulus. Therapies that enhance endothelial nitric oxide synthase, such as the SGLT2 inhibitors [45], improve systemic microvascular endothelial function, thereby resulting in better renal function and reduced MACE [46]. Further therapeutic studies targeting the retinal and renal microvascular networks would help establish a definitive role for endothelin-1 and nitric oxide in the development of retinal and glomerular microvascular injury.
계피 추출물
제한 사항
우리 연구에는 논의가 필요한 몇 가지 제한 사항이 있습니다. 첫째, 기능적 망막 매개 변수는 참가자 등록 시 정량화되었으며 후속 기간 동안 다시 측정되지 않았습니다. 따라서 기준선 망막 변수와 일련의 혈청 크레아티닌 측정 사이의 장기적인 상관 관계를 가정합니다. 보다 인과 관계를 도출하기 위해 연구 기간 동안 FI-RAD의 연속 평가가 필요합니다. 둘째, 장기적인 신장 또는 망막 미세혈관 기능에 영향을 미치는 생활 방식이나 약리학적 개입을 설명할 수 없습니다. 그러나 동적 망막 혈관 매개변수의 수정 가능성을 평가하는 향후 연구는 FI-RAD의 개선이 장기 CKD 진행을 지연시키는지 여부를 확인하는 데 필수적입니다. 셋째, 알부민뇨, 미세알부민뇨, 알부민 대 크레아틴 비율을 포함한 신장 기능 장애의 추가 지표는 기준선 또는 추적 기간 동안 측정되지 않았습니다. 따라서 등록 시 신장 손상의 무증상 증거를 보유한 정상적인 신장 기능(eGFR 90 mL/min/1.73 m2 이상)을 가진 소수의 환자가 있었을 수 있습니다. 90 mL/min/1.73 m2 이상의 eGFR 코호트에 이러한 피험자를 포함하면 이러한 환자가 이미 신장 질환에 걸리기 쉬운 경향이 있다는 점을 감안할 때 장기 분석이 혼란스러울 수 있습니다. 마지막으로, 우리 코호트는 크기가 적당하여 임상 생존 가능성을 확립하기 위해 더 큰 검증 연구가 필요했습니다. 그럼에도 불구하고 우리 연구는 강력하고 장기적인 후속 조치가 주요 강점으로 작용하는 동종 최대 규모의 코호트를 나타냅니다.
결론
요약하면, 본 연구는 감쇠된 망막 세동맥 내피 기능과 초기 신장 질환 사이의 연관성을 입증합니다. 우리의 결과는 정상적인 신장 기능을 가진 피험자에서 산화 질소 의존 반응 인 깜박임 광 자극에 대한 손상된 망막 세동맥 확장이 신장 질환 진행의 초기 지표 역할을한다는 가설을 뒷받침합니다. 전반적으로, 이러한 발견은 CKD의 위험이 높은 CAD 및 심혈관 위험 인자가 있는 계층화 환자에서 동적 망막 혈관 분석의 유망한 유용성을 강조합니다.
만성 신장 질환에서 Cistanche의 효능 및 안전성
Cistanche는 수세기 동안 중국 전통 의학에서 사용되어 온 허브입니다. 최근 몇 년 동안 시간이 지남에 따라 신장 기능이 점진적으로 상실되는 것을 특징으로 하는 만성 신장 질환(CKD)을 관리하기 위해 Cistanche 추출물을 사용하는 잠재적인 건강상의 이점에 대한 관심이 높아지고 있습니다.
연구에 따르면 Cistanche 추출물은 CKD 관리에 중요할 수 있는 항염증 및 항산화 특성을 포함하여 다양한 치료 이점을 제공합니다. 이러한 특성은 CKD 발병 및 진행의 핵심 요소인 신장 내 염증 및 산화 스트레스를 줄이는 데 도움이 됩니다.
여러 연구가 CKD에서 Cistanche 추출물의 효능과 안전성을 조사했습니다. 한 연구에 따르면 Cistanche 추출물을 보충하면 혈청 크레아티닌과 요소 수치가 감소하여 CKD 쥐의 신장 기능이 향상되었습니다. 또 다른 연구에서는 Cistanche 추출물이 산화 스트레스 마커를 감소시켜 당뇨병성 신장병 쥐의 신장 손상에 대한 보호 효과가 있음을 입증했습니다.
또한 이러한 연구에서 부작용이 보고되지 않았으며, 이는 Cistanche 추출물이 CKD 관리를 위한 보완 요법으로 사용하기에 일반적으로 안전함을 시사합니다.
결론적으로 Cistanche 추출물은 항염증 및 항산화 특성으로 인해 CKD 관리를 위한 안전하고 효과적인 치료법으로 가능성을 보여줍니다. 그러나 이 상태에 대한 최적의 용량 및 치료 프로토콜뿐만 아니라 장기적인 안전성과 효능을 확립하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.
참조
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