SGLT2 억제제는 만성 신장 질환 환자의 빈혈을 효과적으로 개선할 수 있습니다.
May 17, 2024
에리스로포이에틴(ESA)으로 치료를 받는 만성 신장 질환(CKD) 환자는 종종 철분 보충제를 받습니다. 그러나 ESA는 주요 심혈관 사건의 위험을 증가시키며, 저산소증 유발 인자 프롤릴 수산화효소(HIF-PHD) 억제제는 ESA와 비슷하거나 그보다 더 큰 심혈관 위험을 초래합니다.
이와 대조적으로 만성콩팥병 환자의 경우 나트륨-포도당 공동수송체 2(SGLT2) 억제제는 헤모글로빈과 적혈구 용적률을 증가시키고 빈혈을 교정하는 동시에 심혈관 사망 및 심부전 입원 위험을 줄입니다.
최근 연구자들은 4개의 대규모 장기 시험에서 빈혈이 있는 5,060명의 CKD 환자를 대상으로 SGLT2 억제제의 적혈구 효과를 평가했습니다. 임상시험 중 2건은 만성 심부전(그 중 약 절반이 CKD를 앓고 있음) 참가자를 대상으로 했고, 2건의 임상시험은 CKD(당뇨병 유무와 상관없이) 환자를 대상으로 했습니다.
이 4건의 임상시험에서 SGLT2 억제제는 위약에 비해 헤모글로빈(약 0.7g/L)과 헤마토크릿(2.0% ~ 2.5%)을 증가시켰으며 이러한 변화는 4~12주 후에 나타났습니다. 재판에서. , 1~3년의 추적관찰 기간 동안 지속되었다. 장기간 치료 동안 SGLT2 억제제를 투여받은 피험자는 위약을 투여받은 피험자에 비해 빈혈이 교정될 확률이 2배 이상 높았습니다. 헤모글로빈 및 헤마토크릿 수준은 치료 대상자의 50%~70%에서 비빈혈 범위에 도달했습니다. 철분 보충제나 기타 빈혈 치료를 받은 대상자의 약 10%에도 불구하고 SGLT2 억제제의 빈혈 교정 효과가 관찰되었습니다.
중요한 것은 CREDENCE 시험에서 위약을 조정한 후 기준 헤모글로빈 수치가 다음과 같은 참가자의 헤모글로빈 증가가 더 컸다는 것입니다.<10.0 g/dl, 10.0 to 12.0 g/dl, and 12.0 to 13.0 g/dl. They are 0.74 g/dl, 0.68 g/dl and 0.70 g/dl respectively. Additionally, participants treated with SGLT2 inhibitors were less likely to develop anemia requiring iron supplementation (hazard ratio, 0.64; 95% CI, 0.52 to 0.80) or ESA (hazard ratio, 0.65; 95% CI, 0.46 to 0.91). , although utilization of these treatments is low.
다른 대규모 실험에서도 비슷한 결과가 관찰되었습니다. SGLT2 억제제는 저용량 HIF-PHD 억제제(종종 철분 보충제와 함께 사용됨)에서 나타나는 것과 유사한 규모의 적혈구 효과를 유도합니다. 기준시점에 빈혈이 없었던 피험자 중 SGLT2 억제제 치료는 장기 추적 관찰 기간 동안 새로 발병하는 빈혈의 위험을 약 50% 감소시켰습니다.
처음에는 SGLT2 억제제가 심혈관 질환 치료를 위해 환자에게 권장되지 않았습니다. CKD는 환자의 포도당 대사 기능을 손상시켜 그 기능에 영향을 주기 때문에 SGLT2 억제제는 CKD 환자에게 좋은 결과를 보여왔다. 5명 이상의 피험자를 대상으로 한 4건의 대규모 임상 시험에서 SGLT2 억제제가 내인성 적혈구생성인자 생산을 자극하여 중등도에서 중증의 CKD(철 보충제 제외)로 인한 빈혈을 교정할 수 있음이 확인되었습니다. 그러나 이 임상시험에는 사구체 여과율이 추정되는 환자는 포함되지 않았습니다.<20 mL/(min·1.73 m2) or patients receiving renal replacement therapy. If SGLT2 inhibitors can improve anemia symptoms in patients with renal failure, they will provide a more effective clinical alternative to erythropoietin and HIF-PHD inhibitors. At present, the mechanism by which SGLT2 inhibitors stimulate erythropoietin has not yet been fully elucidated. There are many hypotheses in the academic community. With the deepening of research, clear conclusions may be drawn in the future.
Cistanche는 신장 질환을 어떻게 치료합니까?
시스탄체다음을 포함한 다양한 건강 상태를 치료하기 위해 수세기 동안 사용된 전통 중국 약초입니다.신장질병. 말린 줄기에서 추출됩니다.시스탄체데스티콜라, 중국과 몽골의 사막이 원산지인 식물. cistanche의 주요 활성 구성 요소는 다음과 같습니다.페닐에타노이드배당체, 에키나코시드, 그리고액티오사이드에 유익한 영향을 미치는 것으로 밝혀졌습니다.신장건강.
신장질환은 신장질환으로도 알려져 있으며, 신장이 제대로 기능하지 못하는 상태를 말합니다. 이로 인해 신체에 노폐물과 독소가 축적되어 다양한 증상과 합병증을 유발할 수 있습니다. Cistanche는 여러 메커니즘을 통해 신장 질환을 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다.
첫째, 시스탄체에는 이뇨 성분이 있는 것으로 밝혀졌습니다. 즉, 소변 생산량을 늘리고 신체에서 노폐물을 제거하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이는 신장에 가해지는 부담을 완화하고 독소가 쌓이는 것을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이뇨 작용을 촉진함으로써 시스탄체는 신장 질환의 흔한 합병증인 고혈압을 줄이는 데도 도움이 될 수 있습니다.
게다가 시스탄체에는 항산화 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 활성 산소 생성과 신체의 항산화 방어 사이의 불균형으로 인해 발생하는 산화 스트레스는 신장 질환의 진행에 중요한 역할을 합니다. 이는 자유 라디칼을 중화시키고 산화 스트레스를 줄여 신장이 손상되지 않도록 보호하는 데 도움이 됩니다. 시스탄체에서 발견되는 페닐에타노이드 배당체는 자유 라디칼을 제거하고 지질 과산화를 억제하는 데 특히 효과적입니다.
또한 시스탄체에는 항염증 효과가 있는 것으로 밝혀졌습니다. 염증은 신장 질환의 발병과 진행에 있어서 또 다른 핵심 요소입니다. Cistanche의 항염증 특성은 전염증성 사이토카인의 생성을 줄이고 염증 필수 경로의 활성화를 억제하여 신장의 염증을 완화하는 데 도움이 됩니다.
또한, 시스탄체는 면역조절 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 신장 질환에서는 면역 체계가 제대로 조절되지 않아 과도한 염증과 조직 손상이 발생할 수 있습니다. Cistanche는 T 세포 및 대식세포와 같은 면역 세포의 생산과 활동을 조절하여 면역 반응을 조절하는 데 도움을 줍니다. 이러한 면역 조절은 염증을 줄이고 신장의 추가 손상을 예방하는 데 도움이 됩니다.
또한, 시스탄체는 세포로 신장관의 재생을 촉진하여 신장 기능을 향상시키는 것으로 밝혀졌습니다. 신세뇨관 상피세포는 노폐물과 전해질의 여과와 재흡수에 중요한 역할을 합니다. 신장 질환에서는 이러한 세포가 손상되어 신장 기능이 손상될 수 있습니다. 이러한 세포의 재생을 촉진하는 Cistanche의 능력은 적절한 신장 기능을 회복하고 전반적인 신장 건강을 개선하는 데 도움이 됩니다.
신장에 대한 이러한 직접적인 효과 외에도, 시스탄체는 신체의 다른 기관과 시스템에도 유익한 효과가 있는 것으로 밝혀졌습니다. 건강에 대한 이러한 전체적인 접근 방식은 신장 질환에서 특히 중요합니다. 신장 질환은 종종 여러 기관과 시스템에 영향을 미치기 때문입니다. 체는 일반적으로 신장 질환의 영향을 받는 간, 심장 및 혈관에 보호 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 이러한 기관의 건강을 증진함으로써 시스탄체는 전반적인 신장 기능을 개선하고 추가 합병증을 예방하는 데 도움을 줍니다.
결론적으로, 시스탄체는 수세기 동안 신장 질환 치료에 사용된 전통 중국 약초입니다. 활성 성분에는 이뇨제, 항산화제, 항염증제, 면역 조절 및 재생 효과가 있어 신장 기능을 개선하고 추가 손상으로부터 신장을 보호하는 데 도움이 됩니다. , cistanche는 다른 기관 및 시스템에 유익한 효과를 가져 신장 질환 치료에 대한 전체적인 접근 방식을 만듭니다.
