신장질환 환자 최다! 난치성 신증후군은 어떻게 진단하고 치료하나요?

이제 임상 작업이든 WeChat 상담이든 막막성 신증을 접하게 되었습니다. 대부분 불안하고 혼란스러워요. 너무 오랫동안 치료를 받았는데 병을 고칠 수 없고, 단백뇨가 가득 차 있는데 어떻게 해야 하나요?

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실제로, 신병증의 현재 임상 연구에서 막성 신병증은 두 가지 이유로 매우 큰 도전이 되었습니다.

먼저 서지 횟수

최근 몇 년 동안 막성 신병증 환자는 연평균 13%씩 증가하고 있으며 이는 최근 우리나라 GDP 성장률의 2배에 달하는 속도입니다.

이 질병의 병인은 중금속, 과도한 영양, 감염, 종양, 신독성 약물 등과 같은 많은 요인과 관련이 있습니다. 최근에는 대기 오염(PM2.5)으로 인해 많은 신규 환자가 발생하고 있습니다. 우리 허베이를 비롯한 많은 지역에서 막성 신병증의 수가 IgA 신병증의 수를 능가하여 제1의 사구체 질환이 되었습니다.

둘째, 치료가 쉽지 않다.

막성 신병증은 특별히 심각한 신장 질환은 아니지만 치료가 쉽지 않은 것이 사실입니다. 신병증 분야의 전문가와 학자들은 뇌실막 신병증을 '연삭성 신병증'이라고 부르는데, 이는 그 관해가 매우 느리고 진행이 매우 느리기 때문에 연삭성 신병증입니다.

요단백은 일반적으로 치료 3개월 후에 완화되며 완전한 관해에는 몇 년이 걸릴 수 있습니다. 진행도 매우 느리고 종종 요독증으로 진행하는 데 10년 또는 20년 이상이 걸리며, 이는 만성 신장 질환에서 이 "느린" 문제를 강조합니다. "성격.

또한 막성 신병증의 최종 결과에는 매우 이상한 "1/3 현상"이 있습니다.

막성 신병증의 1/3은 치료 없이 저절로 해결됩니다.

막성 신병증의 1/3, 적극적인 치료만이 질병을 안정시킬 수 있습니다.

막성 신병증의 1/3은 치료에도 불구하고 계속 진행됩니다(치료의 의미는 진행을 늦추는 것입니다).

일부 사람들은 일부 막성 신병증은 치료 없이 치료될 수 있으므로 치료해서는 안 된다고 주장합니다. 그러나 여기에 문제가 있습니다. 당신이 자신을 치유할 1/3의 일부인지 알 수 없습니다. 일정 기간 치료를 중단한 후 자가치유가 되지 않고 신장기능이 악화된 것으로 밝혀졌다. 이것은 비극입니다.

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따라서 막성 신증은 여전히 치료가 필요합니다. 그러나 2009 - "항-포스포리파제 A2 수용체 항체"에서 신장학 커뮤니티에 충격을 준 지표를 언급하는 몇 가지 자가 치유 법칙을 발견했습니다. 이는 최근 몇 년 동안 눈부신 성과를 거두었습니다. 이 혈액 검사를 언급해야했습니다.

뛰어난 항-포스포리파제 A2 수용체 항체

일련의 연구에 따르면 다음과 같은 사실이 밝혀졌습니다.

Phospholipase A2 수용체는 막성 신병증에서 가장 중요한 항원(80% 차지)이며, 일부 신병증 환자는 이 지표를 사용하여 신생검 및 요단백 검사를 대체할 수 있습니다. 항체가가 낮은(100 미만) 환자는 자연 관해율이 더 높고 비교적 치료하기 쉽습니다. 반면에 항체가가 100 이상인 환자는 자가 치유가 더 어렵고, 치료 관해율이 낮고, 관해 시간이 더 길고, 신부전 위험이 더 높습니다. 포스포리파제 A2 수용체 항체는 요단백 검사를 거의 대체할 수 있으며, 요단백보다 상태의 변화를 보다 시기적절하고 정확하게 반영할 수 있습니다.

막성 신증, 막이란? 신장에 있는 모세혈관의 벽입니다. 혈관벽은 먼저 면역계의 공격을 받고 일정 시간이 지나면 병변이 나타나며 혈관에서 소변 단백질이 누출됩니다. 항-포스포리파제 A2 수용체 항체가 완화되면 면역학적 관해 상태이며 일정 기간 후에 소변 단백질이 완화됩니다. 반대로 항체가 증가하면 시간이 지남에 따라 소변 단백질도 증가합니다(재발). 일반적으로 항체의 변화는 요단백의 변화보다 3개월 정도 빠릅니다.

3개월이면 많은 치료 기회를 잡을 수 있고 많은 비효율적인 치료를 피할 수 있습니다. 시기적절하고 정확한 지표인 항-포스포리파제 A2 수용체 항체의 발견으로 인해 신천자 없이 막성 신병증 진단이 가능할 뿐만 아니라, 막성 신병증도 미래에 '만성 소아'의 모자를 벗을 수 있을 것입니다. . 신증후군의 진단과 치료에 큰 의미가 있는 항포스포리파제 A2 수용체 항체 검사를 주요 병원에서 적극적으로 시행할 것을 권고한다.

다음으로 막성 신병증의 치료에 대해 알아보겠습니다.

막성 신병증은 어떻게 치료됩니까?

첫째, 막성 신병증을 계층화하기 위해:

1. 낮은 위험:

진단: 신기능이 정상이고 요단백이 3.5g 미만인 환자.

치료: 기존 치료

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2. 중간 위험:

진단: 신기능이 정상인 환자, 프릴/사르탄 치료 6개월 후에도 요단백은 여전히 4g 이상이고 감소는 50% 이하입니다. 또는 50RU/ml 미만의 항-포스포리파제 A2 수용체 항체

치료: 기존 치료 또는 기존 치료와 면역 요법: 리툭시맙, 사이클로스포린, 타크로리무스.

3. 고위험:

진단: 신기능이 저하되었거나 요단백이 6개월 이상 8g이거나 항포스포리파제 A2 수용체 항체가 150RU/ml 이상인 경우

치료: 기존 치료 + 면역 요법: 리툭시맙, 시클로포스파미드, "시클로스포린/타크롤리무스 + 리툭시맙"

4. 매우 높은 위험:

진단: 신증후군의 생명을 위협하는 합병증 또는 신기능의 급속한 악화

치료: Cyclophosphamide, 우리는 막성 신병증의 치료 방법이 진행 위험에 달려 있음을 알 수 있습니다.

상대적으로 진행 위험이 낮은 막성 신병증 환자의 경우 만성 신장 질환의 기본 치료인 Prixil/sartan, glisten, 한약 및 이뇨제, 항고혈압제, 항응고제 등의 대증 및 보조 치료를 포함한 기존 치료로 충분합니다.

진행 위험이 높은 막성 신병증(고단백뇨, 고항체, 신기능 저하)의 경우 기존 치료법에 기초하여 면역요법을 추가해야 합니다.

특히 우려되는 것은 고위험 막성 신병증 환자입니다.

고위험군에 대해 면역요법은 4가지 면역억제제인 리툭시맙, 시클로포스파미드, 타크로리무스 및 시클로스포린 중 하나를 선택할 수 있습니다. 싸이클로포스파미드는 저렴하고 과거에 가장 많이 사용되었지만 부작용(생식선 독성 및 종양 위험)이 커서 현재는 사용 빈도가 줄었고 호르몬도 소량으로 사용됩니다. 치료 중 항-포스포리파제 A2 수용체 항체의 변화를 동적으로 관찰할 필요가 있습니다. 감소된 항체는 개선을 나타냅니다(소변 단백질이 감소함). 항-포스포리파제 A2 수용체 항체가 상승된 것으로 확인되면 두 번째 면역억제제를 추가해야 합니다. 두 번째 면역억제제를 추가할 때 타크로리무스와 시클로스포린을 추가하는 것은 권장하지 않지만 리툭시맙을 추가하거나 시클로포스파미드를 추가하는 것이 좋습니다.

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