나노 기술 산업은 전 세계적으로 빠르게 발전해야합니다
Sep 13, 2022
연락주세요oscar.xiao@wecistanche.com자세한 내용은
추상적인
산화아연(ZnO) 나노입자(NP)는 일반적으로 화장품, 창고, 바이오센서 및 약물 전달에 사용됩니다. 시험관 내 이상적인 시스템으로서 중간엽 줄기 세포(MSC)는 급성 독성을 테스트하는 데 사용됩니다. 본 연구에서는 MSC에 대한 ZnO 나노입자의 크기 의존적 세포독성 효과를 평가하였다. 골수 및 지방 MSC는 평균 크기가 10-30 및 35-45 nm인 ZnO 나노입자로 처리되었습니다. ZnO NP의 5 및 10ug/ml 농도는 각각 10-30 및 35-45 nm의 NP 크기에 대해 안전한 농도인 것으로 밝혀졌습니다.시스탄체 혜택세포 주기 분석은 ZnO 나노입자의 작은 크기가 큰 크기와 비교할 때 DNA 합성에 대한 세포 진입 과정에 더 부정적인 영향을 미친다는 것을 나타냅니다. α-galactosidase test 결과 더 작은 크기의 ZnO 나노입자를 처리한 세포에서 Forocess의 노화 촉진을 보였다. NP의 두 크기 모두 노화 관련 유전자 NF-kB 및 p53을 상향 조절하고 노화 방지 유전자 Nanog를 하향 조절하는 것으로 밝혀졌습니다. 요약하자면, ZnO 나노입자의 더 작은 크기는 세포의 노화 과정을 향상시킬 수 있습니다.
1. 소개
최근 10년 동안 나노기술 산업은 전 세계적으로 빠르게 발전해야 합니다. 산화아연(ZnO)나노입자(NP)는 일반적으로 미용 제품, 창고, 바이오센서, 약물 전달, 바이오이미징 및 항진균제 및 항균제로 사용됩니다[1-5]. ZnO 나노구조는 화합물 안정성, 큰 비표면적 범위, 높은 전자 대응 하이라이트 및 전기 화합물 활성 뿐만 아니라 몇 가지 우수한 특성을 가지고 있습니다[6]. ZnO 나노입자는 자외선 차단제, 치약 및 고급 제품과 같은 화장품에서 자외선 발산 첨가 물질로 대부분 사용된다[7, 8]. 상업적 품목에 대한 나노 구조 물질의 광범위한 적용으로 이러한 물질의 생물학적 안전성은 이러한 물질의 이상 및 즉각적인 징후의 자연 및 독성 효과를 탐구하는 것으로 간주되었습니다[9]. 활성 산소 종(ROS)과 불용성 금속 이온으로 인해 ZnO와 같은 나노 물질은 세포에 독성 영향을 미칩니다[10,11].시스탄체 콜레스테롤ZnO 나노입자의 독성은 다양한 수성 매체에서 PBS(phosphate-buffered saline)보다 초순수에서 더 높기 때문에 ZnO 나노입자의 독성은 대부분 유리 아연 이온과 일치합니다[12]. 매체와의 징크 NP 복합체는 독성을 낮추지만 Zn2 플러스 이온의 농도는 크게 감소합니다. 생성된 Zn2와 불용성 ZnO 나노입자는 괴사와 염증을 유발합니다[13]. ZnO 나노입자에 의해 유발되는 세포간 ROS는 세포 사멸과 미토콘드리아 산화적 인산화의 기능장애를 유발한다[10].
Cistanche 캔 안티 에이징
여러 생체 내 실험에서 초파리[14], 물고기[15], 양서류[16], 생쥐[17], 쥐[18], 박테리아[19]와 같은 다양한 생명체에 대한 아연 나노입자의 해로운 영향이 나타났습니다. Zn NP는 또한 시험관 내 독성을 나타내는 것으로 보고되었습니다[20-22]. ZnO 나노입자와 관련된 많은 숨겨진 독성에도 불구하고 다양한 생물의학 응용 및 제약 목적으로 널리 사용됩니다[23]. 따라서이 화합물이 세포에 미치는 독성 영향을 평가하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다. 독성학 연구에서 MSC는 이상적인 생체 내 모델링으로 활용됩니다[24]. 배양에서 MSC의 분리 및 확장이 쉽고 적절한 자극을 통해 분화가 이루어집니다. 골수 중간엽 줄기세포(BMSCs)는 암 치료제 및 일부 다른 세포독성 약물의 세포독성 시험에 민감성을 나타낸다[25]. 또한 지방유래 중간엽줄기세포(Adipose-derived mesenchymal stem cell, AMSC)는 약물 안전성 평가 및 약물 발굴에 활용되고 있다[26]. 따라서 이 연구에서 우리는 ZnO 나노입자가 표적으로 하는 AMSC와 BMSC가 노화 발달의 잠재적 위험을 고려하는 데 적합할 수 있다고 가정했습니다. 세포 독성을 평가하기 위해서는 초기 독성 과정에서 중요한 역할을 하는 유전자 발현 분석이 매우 중요하다[26]. 따라서 본 연구에서는 Nanog 유전자를 특정 줄기세포 마커로 활용하여 독성을 예측하였다. Nanog는 줄기세포 분화와 자가재생의 두 가지 기능을 가지고 있다[27]. 또한, Nanog 유전자는 p27KIPI 유전자의 발현을 하향 조절하여 노화 억제를 자극한다[28].시스탄체 데저티콜라 부작용유전독성에 대한 전형적인 반응으로, 세포 증식을 제한하기 위해 손상된 게놈의 p53은 세포 주기 정지 및 세포 사멸을 유발합니다. 수많은 연구에서 노화 동안 조직의 자극적 변화를 활성화하는 NF-kB 프레임워크의 역할이 강조되었습니다[29]. 따라서 본 연구에서는 cell-cycle assay, galactosidase in situ assay, NF-kB, p53, Nanog 유전자의 mRNA 수준을 고려하였다.
2 재료 및 방법
2.1 나노 입자의 특성 및 특성화
두 가지 다른 크기의 ZnO NP(Sigma Aldrich, USA)는 10-30nm 평균 크기와 99% 순도, 5.606g/cm³ 밀도, 약 20-60m2/ g 표면적 및 35-45 nm 평균 크기, +99% 순도, 5.606g/cm³ 밀도 및 약 65m-/g 표면적을 갖는 다른 하나(그림 1). 그런 다음 1ml PBS에 100ug/ml의 ZnO NPs 현탁액을 3분간 초음파 처리하여 스톡을 준비했습니다.
2.2 중간엽 줄기세포의 분리
BMSC는 {{0}}주령(200-250 g) 수컷 쥐에서 선택되었습니다. 골단을 제거하고, 골수강에 접근하고, Dulbecco의 변형된 독수리 배지(DMEM)(Laboratories Inc., MA, USA)에 10을 더한 10ml 주사기를 사용하여 경골 및 대퇴골에서 총 골수(BM) 플러그를 붉게 만들었습니다. 퍼센트 태아 소 혈청(FBS).BM 샘플을 수집하고 유사한 10ml 주사기에 추가된 18 및 20 게이지의 연속적인 욕구 바늘에 의해 정확하게 뒤집혔다. 그 다음, 세포 현탁액을 1000 rpm에서 5분 동안 원심분리하였다. 세포를 펠렛화한 후, 10% FBS가 포함된 배지에 재현탁시켰다. 세포 집계 카운터를 재생하기 위해 4% 아세트산을 소량의 현탁액과 혼합하여 적혈구를 용해했습니다. 세포의 계수는 혈구계산기로 수행하였다. 이어서, 5×10' 세포를 100mm 배양 접시에 플레이팅하고 37도에서 5% CO2에 보관하고 3-4일마다 새로운 배지로 교체하였다[30]. 37도에서 1시간 동안 콜라게나아제 유형 I(0.15% 중량/부피)을 사용하여 지방 조직을 효소적으로 분리했습니다. 해리되지 않은 입자를 제거하기 위해 현탁액을 70-um 필터로 여과했습니다. 그런 다음, 10%(v/v)FBS가 포함된 DMEM을 첨가하고 700xg에서 5분 동안 원심분리했습니다. 마지막으로, 세포의 펠릿을 1%(v/v) 페니실린/스트렙토마이신 및 10%(v/v)FBS가 포함된 DMEM에 재현탁했습니다[31].
2.3 세포 배양
AMSC와 BMSC는 표준 배양 조건(37도, 5% CO2 및 95% 습도)에서 1% 항생제와 10% FBS가 포함된 DMEM(Laboratories Inc., MA, USA)에서 배양되었습니다[32].
2.4 BMSC 및 AMSCS의 표면 마커 특성화
BMSC 및 AMSC를 37도에서 5분 동안 수확하고, 5분 동안 200xg 원심분리에 의해 플레이팅하고, 냉각된 PBS로 헹구었다. 다음으로 CD34-PE, CD{7}}FITC, CD45-FITC 및 CD{9}}FITC(Thermo Fisher Scientific, Germany), BMSC 및 AMSC에 첨가한 후 실온(RT) 및 암소에서 20분 동안 보관하였다. 샘플은 유세포 분석기(BD FACS Calibre, San Jose, CA, USA)로 평가되었습니다[33, 34].
2.5 시험관내 세포독성
NPS의 세포독성 시험을 위해 BMSC와 AMSC를 70-80%의 confluency에서 {{0}웰 플레이트에 배양하고 모든 입자는 완전한 DMEM(10% 희석된 NP를 90%로 PBS를 포함하는 DMEM)[35]. 최종 ZnO 나노입자 농도를 미세하게 혼합하기 위해 목욕 초음파 처리를 매번 5분 동안 두 번 수행했습니다. 따라서 BMSC와 AMSC는 24시간, 48시간 및 72시간 동안 ZnO 나노입자의 다른 농도(0,3,5,10,25 및 50ug/ml)로 처리되었습니다. 그런 다음 MTT 분석을 사용하여 처리된 세포의 생존력을 테스트했습니다.cistanche 복용량 레딧1ml PBS를 첨가하여 MTT 스톡 용액((3-(4,5-디미니시 에틸 티아졸-2-일)- 2,5-디페닐테트라졸륨 브로마이드)의 제조를 수행했습니다. 5mg MTT(Sigma, USA)로 어두운 곳에서 20ul의 원액을 모든 실험웰(대조군과 ZnO 나노입자의 농도를 다르게 처리)에 혼합하고 10분간 진동시킨 후 37도에서 3시간 배양하였다. 마지막으로 인큐베이터에서 샘플을 꺼내고 DMSO와 혼합하여 이 단계에서 보라색이 눈에 띄게 나타납니다.피펫팅을 통해 현상하고 570nm에서 UV 존재하에서 즉시 판독했습니다.
2.6 세포 주기 분석
BMSC와 AMSC를 서로 다른 6-웰 플레이트에 시딩했습니다. 70% 세포 합류가 관찰되는 동안 안전한 ZnO NPs 농도(각각 5 및 10ug/ml의 ZnO NP의 더 작은 크기와 더 큰 크기가 얻어짐)가 MTT 분석을 위해 세포에 처리되었고 37도(5%)에서 72시간 동안 배양되었습니다. 이산화탄소). 72시간 후 공초점 디스크에서 배지를 제거하고 PBS로 두 번 세척하고 원심분리했습니다. 세포를 4도에서 2일 동안 에탄올(70%)을 사용하여 고정시켰다. 그런 다음, 배양된 세포를 다시 PBS로 헹구고 약간 흔든 다음 공초점 디스크에서 배지를 완전히 제거했습니다. 다음으로, 10ul RNase를 첨가하고 45분 동안 인큐베이션하였다. 염색을 위해 10ul propidium iodide 용액(Sigma, USA)으로 세포를 현탁시켰다. 세포의 DNA를 평가하기 위해 유세포 분석기를 사용했습니다[36].
2.7 세포 노화에 대한 갈락토시다아제 제자리 분석
노화 관련 갈락토시다아제(SA-gal)의 활성은 세포의 노화 분석에 대한 일반적인 바이오마커로서 이전 연구와 동일한 SA{3}}gal 염색 키트(Thermo Fisher Scientific, Germany)로 평가되었습니다. [37]. 세포를 24-웰 플레이트에 파종하고 두 가지 다른 크기의 ZnO 나노입자를 안전한 농도로 처리했습니다. 다음으로, PBS로 세척하고 G/F 고정제 혼합물(20% 글루타르알데히드 + 37% 포르말다이드)에 고정하고 실온에서 3-5분 동안 배양했습니다. 그런 다음 세포를 신선한 염색 용액(10ml citrate Na + 250ul potassium ferricyanide + 250ul potassium ferrocyanide + 100ul MgCl + 250ul NaCl + 200ul X-gal)에서 37도의 어두운 곳에서 2시간 동안 염색했습니다. SA- -gal-positive 도립 광학 현미경을 사용하여 녹색을 시각화했습니다.
2.8 실시간 PCR
2가지 다른 크기의 ZnO 나노입자를 갖는 BMSC와 AMSC를 각각 최적 농도 5 및 10 ug/ml로 처리하였다. 48시간 후에 수확하고 RNA 추출 키트(Bio Basic INC)를 사용하여 전체 RNA를 추출했습니다. cDNA의 첫 번째 가닥은 SYBR Green qPCR MasterMix 2X 키트, SYBR 등급 Premix Ex TaqIM(TaKaRa, Japan)을 사용하여 역전사하여 합성했습니다. 그런 다음 합성된 cDNA의 품질과 양을 NanoDrop ND{4}} 분광광도계(Thermo Scientific, Germany)로 평가하였다.시스탄체 추출물의 장점그런 다음, 2ul의 cDNA를 표적 유전자 증폭에 사용하였다. 특정 프라이머는 Primer 3 소프트웨어로 설계되었으며 p53, NF-kB 및 Nanog 유전자의 발현을 증폭하는 데 사용되었습니다(제너럴 바이오텍, 한국). 프라이머의 시퀀싱은 표 1에 나와 있습니다.
발현 수준은 하우스키핑 유전자로서 GAPDH 유전자의 발현 수준으로 정규화되었다. Real-Time PCR을 수행하기 위해 95도에서 3분 동안 첫 번째 사이클과 95도에서 20초, 60도에서 20초, 72도에서 30초 주기를 사용했습니다.
2.9 통계 분석
모든 테스트는 3회 수행되었으며 결과는 평균±표준편차(SD)로 표시되었습니다. 데이터를 SPSS(IBM Corp. NY, USA) 소프트웨어에 입력하고 이원 분산 분석(ANOVA)으로 분석했습니다.
3개의 결과
3.1 중간엽 줄기세포의 유세포 분석
쥐의 중간엽 줄기세포는 지방 조직과 BM을 포함한 두 가지 기원에서 분리되었습니다. MSC의 표면 CD 마커를 확인했으며 대부분의 AMSC 또는 BMSC(98.18 및 99.62%)가 MSC에서 양성 표면 마커로 CD9{13}}에 대해 발견되었습니다(그림 2A, B). 또한 AMSC 또는 BMSC에서 각각 94.80 및 99.76%의 CD73이 확실히 염색되었습니다(그림 2A, B). 또한, 조혈 계통의 표지자인 AMSC 또는 BMSC에서 무시할 수 없는 비율의 BMSC 또는 AMSC에서 CD45(0.18 또는 0.56%) 및 CD34(0.71 또는 12.65%)의 발현을 나타냈습니다(그림 1b). .2A, B). 이러한 분자 프로필은 BMSC 및 AMSC의 탁월한 특성을 보여줍니다. 또한, 그들은 간질 세포의 분리 동안 조혈 세포의 품질 제거 및 지방 조직 및 BM으로부터 중간엽 줄기 세포의 분리를 승인합니다.
3.2 시험관내 세포독성
10-30 및 35-45 nm ZnO 나노입자를 1일, 2일 및 3일 동안 처리한 후 BMSC 또는 AMSC의 생존 가능성을 조사하기 위해 MTT 기반 비색 세포독성 테스트를 적용했습니다(그림 3). 그림 2에 표시된 데이터에 따르면 BMSC 또는 AMSC에 대한 두 가지 다른 ZnO NP 크기의 영향은 용량과 시간에 따라 다릅니다. 5 및 10 ug/ml의 용량에서 10-30 및 35-45 nm ZnO NP는 각각 AMSC 및 BMSC에 대해 양호한 생존력을 나타냈습니다(그림 3). 또한 35-45 nm ZnO 나노입자가 있는 AMSC와 BMSC의 생존율은 동일한 농도에서 용량 및 시간 의존적으로 감소했습니다(그림 3).
3.3 세포 주기 분석
BMSC와 AMSC의 세포 주기 분포에 대한 ZnO NP의 효과는 propidium iodide 염색을 사용하여 연구하고 유세포 분석으로 측정했습니다. 그림 4에서 볼 수 있듯이 10-30nm ZnO 나노입자로 처리된 AMSC와 BMSC
GO/G1 단계에 들어가는 세포의 비율이 대조군(각각 81.92 및 78.76%)에 비해 증가(82.2 및 82.{8}}1%)되었음을 나타냅니다. 증식을 유도하는 신호가 아폽토시스를 경험하거나 누락되면 세포는 G0/G1에서 증가하는 경향이 있습니다[38].
또한, 10-30nm ZnO NP로 처리된 AMSC 및 BMSC에서 G2/M 위상이 대조군(10.04 및 13.47%)에 비해 감소하여(수용성 7.38 및 9.98%), 이는 세포가 S 세포 주기 및 G2/M 단계는 활발하게 증식하지 않았습니다(그림 4). 그러나 35-45 nm ZnO 나노입자의 세포 주기 분석은 대조군 G2/M(10.04 및 13.47)과 비교하여 AMSC 및 BMSC(14.19 및 16.18%, 수용적으로)에서 G2/M기 세포의 축적 증가를 나타냈습니다. 퍼센트 ), 세포 주기 과정의 지연을 나타냅니다(그림 4). DNA가 손상되면 G2 체크포인트는 세포의 유사분열을 억제하고 각 딸세포에 오류 없는 게놈 복제물이 증식하도록 합니다.
3.4 갈락토시다아제 제자리 분석
베타-갈락토시다제 효소 활성은 BMSC 및 AMSC의 노화에 대한 10-30 및 35-45 nm ZnO 나노입자의 효과를 확인하기 위해 이 작업에서 사용되었습니다. 우리의 결과는 대조군과 비교하여 두 가지 유형의 쥐 줄기 세포에서 ZnO NP 처리군에서 양성 녹색 염색을 한 세포 영역이 더 자주 관찰되었음을 보여 주었다(그림 5A, B).
정상 세포에서 acid lysosomal -galactosidase가 생성되어 대조군에서 관찰된 바와 같이 lysosome에서 수집되었다. 그러나 노화 세포에서 리소좀은 증가하고 ZnO 나노입자로 처리된 세포에서 검출된 바와 같이 노화 관련 -갈락토시다아제(SA- -gal)로 명명된 -갈락토시다아제의 상위 수준을 생성했습니다(그림 5). SA-gal의 양성 세포는 명시야 현미경하에서 청록색으로 염색되었다. 두 처리된 세포는 대조군과 비교하여 양성이었다. 가장 높은 청록색은 10-30nm ZnO NP가 있는 AMSC에서 얻어졌습니다(그림 5A).
3.5 실시간 PCR
NF-kB, P53 및 Nanog 유전자의 상대적 발현은 10-30 및 35-45에서 5 및 10ug/ml ZnO NP에 노출된 BMSC 및 AMSC 모두에서 하우스키핑 유전자로서 GAPDH에 대해 평가되었습니다. nm 크기, 각각 after48h. 10-30 및 35-45 nm ZnO 나노입자를 처리한 세포에서 Nanog 유전자의 발현 결과는 유의하게 나타났다(P<0.01)lower regulation="" in="" the="" amscs="" (fig.6a)="" and="" bmscs="" in="" comparison="" with="" the="" control="" group="" (fig.="">
10-30nm ZnO 나노입자로 처리된 세포는
4 토론
이 연구는 BMSC 및 AMSC에 대한 두 가지 크기의 ZnO NP의 독성 효과를 평가했습니다.10-30nm는 더 작은 크기이고 35-45nm는 더 큰 크기입니다. 결과는 작은 크기의 ZnO 나노입자가 큰 크기보다 더 독성 효과가 있음을 보여주었습니다. NP의 표면 영역과 입자 크기는 독성학적 관점에서 중요한 재료 품질입니다. 입자 크기가 감소함에 따라 표면 영역이 높아져 더 많은 입자 또는 원자가 재료의 내부 측면과 반대로 표면적으로 표시될 수 있습니다[39].
50nm보다 작은 나노물질은 작은 크기, 높은 표면 영역, 저렴한 비용, 향상된 반응성 및 세포 분할기로의 쉬운 진입으로 인해 독특한 물리화학적 특성을 나타냅니다[40-42]. MTT 분석 결과에 따르면, 연구된 더 작은 크기와 더 큰 크기의 ZnO 나노입자의 최적 및 안전한 농도는 대조군과 비교하여 각각 5 및 10 ug/ml였습니다. 우리의 세포 주기 분석은 10-30 nm 크기의 안전한 농도의 ZnO NP가 S 및 GO/G1 단계에서 세포 수를 감소시켜 AMSC에 독성 영향을 미치는 것으로 나타났으며, 이는 세포 주기 과정의 정지 및 손실을 나타냅니다. 드라이브 확산 신호. 35-45 nm 크기의 ZnO 나노입자는 G2/M 및 S 단계에서 세포를 감소시켜 세포 주기 과정을 지연시켰습니다.
우리의 연구 결과는 나노입자가 DNA나 세포 소기관을 손상시켜 세포를 사멸시킬 수 있다는 다른 연구 결과와 일치합니다[43, 44]. ZnO 나노입자의 영향에 대한 독성학적 보고는 제한적이지만 시험관 내에서 ZnO 나노입자의 세포독성 효과에 대한 몇 가지 보고서가 있습니다[45-47]. 연구에 따르면 10ug/ml 농도의 ZnO 나노입자[48]와 15ug/ml 농도의 SH-SY5Y 세포[49]를 가진 TR146 세포에서 산화 스트레스가 활성화되었습니다. 17.69 ug/ml의 ZnO NP와 함께 THP{11}} 세포에서 방출되는 전염증성 사이토카인 [20]. DNA 손상은 인간 결장암 세포에서 6.4ug/ml 농도의 ZnO 나노입자[50]와 쥐 신장의 상피 세포에서 12.5ug/ml 농도에서 만들어졌습니다[51]. 나노 물질은 일상 생활의 일부가 되었기 때문에 피할 수 없습니다. 따라서 나노물질 연구의 독성이 고려된다[52]. 그림 9는 포유동물 세포에서 ZnO 나노입자의 상호작용을 보여줍니다. 노화 세포의 측정은 리소좀 -갈락토시다아제 활성 수준이 증가된 것으로 나타났습니다[53]. SA{25}}gal 테스트 결과 더 작은 크기와 더 큰 크기(10-30 및 35-45 nm)의 ZnO 나노입자가 세포를 자극하여 리소좀을 생성하는 것으로 나타났습니다. 그러나 대조군에 비해 10-30 nm의 ZnO 나노입자에 노출된 세포에서 높은 리소좀 수준에 의해 높은 청록색이 유도되었다.
P53은 강력한 종양 억제 활성 및 노화 조절기의 우수성 수명 품질로 작동합니다[54]. p53은 노화에 대한 이중 효과로 인해 산화 스트레스를 감소 및 증가시킬 수 있습니다. 우리의 실시간 PCR 결과는 두 가지 크기의 ZnO NP에 노출된 세포에서 p53 및 NF-kB 유전자의 발현이 상당히 상향 조절되었음을 나타냅니다. 그러나 이들 유전자의 가장 높은 과발현은 작은 크기(10-30nm)의 나노입자를 처리한 세포에서 검출되었다. 또한, Nanog 유전자의 mRNA 수준은 노화 방지 유전자로 간주되었습니다. Nanog 유전자의 경우, 우리 연구의 결과는 두 처리된 세포에서 ZnO NP의 연구된 크기 모두의 상당한 하향 조절을 보여주었습니다. 그러나 10-30nm 크기에서 가장 낮은 하향 조절은 ZnO NP가 더 큰 크기(35-45 nm)보다 작은 크기에서 더 유독할 수 있음을 나타냅니다.
5. 결론
ZnO NP(10-30 및 35-45 nm)는 세포를 노화 과정으로 안내합니다. 더 작은 크기의 ZnO 나노입자는 더 큰 크기보다 DNA 합성에 더 많은 독성 영향을 미칩니다. 가장 높은 α-갈락토시다아제 염색은 ZnO 나노입자의 큰 크기보다 작은 크기에서 관찰되었다. 또한, 노화 관련 유전자(NF-kB 및 p53)의 현저한 과발현이 두 가지 크기로 처리된 ZnO 나노입자 세포에서 획득되었습니다. 또한, ZnO 나노입자로 처리된 세포에서 노화 방지 관련 유전자(Nanog)의 상당한 하향 조절이 획득되었습니다.
이 문서는 Journal of Materials Science: Materials in Medicine(2021) 32:128https://doi.org/10.1007/s{5}}x에서 발췌했습니다.
