원발성 갑상선 기능 저하증에 대한 갑상선 호르몬 대체 요법은 만성 신장 질환 환자의 신장 기능을 크게 개선합니다
Mar 14, 2022
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유지 하타야 외
추상적인
배경신장과 갑상선 기능 간의 상호 작용은 수년 동안 알려져 왔습니다. 그러나 신장 기능의 개선 정도와 장기간의 변화에 대한 연구는 거의 없습니다.갑상선 호르몬만성 신장 질환(CKD) 환자의 대체 요법(THRT). 이 연구의 목적은 THRT가 CKD의 추정 사구체 여과율(eGFR)에 미치는 영향을 확인하는 것이었습니다.(만성 신장 질환)원발성 갑상선 기능 저하증 환자. 방법 일본의 일차성 갑상선기능저하증 환자 51명(남성 15명, 여성 36명)을 대상으로 후향적 조사를 시행하였다. THRT 후 eGFR의 변화는 CKD의 유무와 갑상선 기능의 중증도에 따라 조사되었다.
결과eGFR은 CKD에서 THRT 후 첫 6개월 동안 급격히 증가했습니다.(만성 신장 질환)환자들, 그 뒤를 안정기가 뒤따랐다. eGFR과 나이와 무관한 갑상선기능저하증의 중증도 사이에는 상관관계가 있었으며, 중증 갑상선기능저하증 환자의 eGFR은 THRT 후 경증 갑상선기능저하증 환자와 유사한 수준까지 유의하게 증가했습니다. eGFR은 낮은 초기 eGFR 그룹에서 더 많이 개선되었고 CKD에서 약 30% 증가했습니다.(만성 신장 질환)환자(47.5 ± 7.7 대 62.1 ± 9.5 ml/min/1.73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(만성 신장 질환)경증에서 중등도의 갑상선 기능 저하증 환자가 비 CKD 환자에 비해 유의하게 증가했습니다.
결론우리의 데이터는 갑상선 기능 저하증이 특히 CKD에서 eGFR의 감소에 기여했다고 제안했습니다.(만성 신장 질환)환자; 따라서 CKD 환자(만성 신장 질환)갑상선 기능에 대해 양성 검사를 받아야 하며 필요한 경우 적절한 THRT를 시작해야 합니다.
키워드 갑상선호르몬, 갑상선 기능 저하증,만성 신장 질환, 사구체 여과율
소개
신장과 갑상선 기능 사이의 상호작용은 오래전부터 알려져 왔으며, 갑상선 기능 장애는 신장 기능에 상당한 변화를 일으킵니다[1]. 갑상선기능저하증 환자는 명백하거나 무증상인 경우에 사구체여과율(GFR)과 신장 혈장 흐름이 감소하여 혈청 크레아티닌이 증가하는 특징이 있습니다[2-4]. 이러한 변화는 levothyroxine 투여로 역전될 수 있다고 보고되었지만[5] 신기능의 개선 정도와 장기간의 신기능 변화에 대한 연구는 거의 없었다.갑상선호르몬만성 신장 질환(CKD) 환자의 대체 요법(THRT).
한편, CKD(만성 신장 질환)원발성 갑상선 기능 저하증의 높은 유병률과 관련이 있습니다. Lo, et al. 미국 성인의 전국적으로 대표되는 코호트에서 갑상선 기능 저하증의 유병률이 신장 기능 수준이 점진적으로 낮아짐에 따라 증가했으며 추정된 GFR(eGFR)이 있는 대상체의 약 20%가 보고했습니다.<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
재료 및 방법
연구 인구
2002-2010년에 교토시 병원 내분비과를 방문한 원발성 갑상선 기능 저하증 환자 51명(남성 15명, 여성 36명)을 후향적으로 분석하였다. 모든 환자는 부갑상선 기능을 회복하기 위해 매일 25-150 lg 레보티록신과 함께 THRT를 받았습니다. 갑상선 절제술 또는 방사성 요오드 치료를 받은 피험자, 갑상선 기능 항진증으로 항갑상선제(메티마졸 또는 프로필티오우라실)를 복용 중인 피험자, 이미 THRT를 받은 피험자는 제외했습니다. 피험자가 다음 질병 기준 중 하나를 충족하거나 다음 중 하나에 대해 치료를 받은 경우 동반 질환이 양성으로 간주되었습니다. 당뇨병, 헤모글로빈 A1c C6.5% ; 이상지질혈증, 공복 저밀도 지단백질 C140 mg/dl 및/또는 공복 트리글리세라이드 C150 mg/dl; 수축기 혈압 C140 mmHg 및/또는 확장기 혈압 C90 mmHg의 고혈압. 두 그룹의 배경과 특성은 표 1에 나와 있습니다.
신장 기능의 실험실 측정 및 평가
유리 트리요오드티로닌(FT3), 유리 티록신(FT4) 및 티로트로핀(TSH)을 전기화학발광 면역분석법(각각 ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 및 ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japan)으로 측정했습니다. 우리 연구소의 FT3, FT4 및 TSH에 대한 정상적인 참조 범위는 1.71–3.71 pg/ml, {{1{14}}}}.70–1.48 ng/dl 및 0.35–4.94입니다.μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8ng/dl 및 TSH<30>μIU/ml; 중등도 갑상선 기능 저하증은 FT{0}}.5–0.8 ng/dl 및 TSH 30–79로 정의되었습니다.μIU/ml; 심각한 갑상선 기능 저하증은 FT4로 정의되었습니다.<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μ아이유/ml. 혈청 크레아티닌 수치도 효소적 방법으로 측정하였고 GFR은 일본신장학회 CKD에 따라 추정되었습니다.(만성 신장 질환)실습 가이드: eGFR(ml/min/1.73 m2)=194 x (혈청 크레아티닌 수치[mg/dl])-1.094 x (나이 [년])-0.287x(여성의 경우 0.739) [9]. CKD(만성 신장 질환)eGFR로 정의되었습니다.<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(만성 신장 질환)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 및 30–59ml/min/1.73m2.
통계 분석
연속 변수는 평균 ± 표준 편차로 표시됩니다. 범주형 변수는 숫자로 표시됩니다. 그룹의 연속 변수는 짝지어지지 않은 t-검정과 비교하고 범주형 변수는 카이제곱 검정과 비교했습니다. 기준선과 치료 후 사이의 eGFR을 비교하기 위해 paired t-test를 사용했습니다. 갑상선 기능과 eGFR 사이의 관계는 선형 회귀 분석으로 조사되었습니다. 연령에 관계없이 eGFR에 대한 갑상선 기능의 영향을 설명하기 위해 다중 회귀 분석도 수행되었습니다. 다른 그룹 간의 비교를 위해 일원 ANOVA를 사용하여 통계적 유의성을 결정한 다음 Tukey의 방법에 따라 그룹 평균의 사후 비교를 수행했습니다. 피<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
결과
환자의 특성
표 1은 eGFR에 따른 피험자의 임상적 특성을 나타낸다. eGFR 환자는 없었다<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(만성 신장 질환)성별 비율, 체질량 지수, 동반 질환, 항갑상선 항체 및 레보티록신 용량에 대한 CKD 그룹. CKD의 주제(만성 신장 질환)그룹은 비 CKD 그룹보다 훨씬 더 오래되었습니다(65.3 ± 14.0 대 54.7 ± 18.7세, P\ 0.{17}}5). 혈청 FT3 및 FT4는 비 CKD 그룹보다 CKD 그룹에서 유의하게 낮았습니다(FT3: 1.79 ± 0.81 vs. 2.28 ± 0.76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU/ml, P<>
CKD에서 THRT 후 eGFR의 자연스러운 경과(만성 신장 질환)환자
THRT 후 eGFR의 자연스러운 경과를 명확히 하기 위해 종단 분석을 수행했습니다. 그림 1은 기준선에서 치료 후 36개월까지 eGFR의 변화를 보여줍니다. eGFR은 CKD에서 TSH가 감소하면서 처음 6개월 동안 급격히 증가했습니다.(만성 신장 질환)환자들, 그 뒤를 안정기가 뒤따랐다. 따라서 우리는 다음 검사에서 기준선과 치료 후 6개월 간의 eGFR을 비교했습니다.
eGFR과 갑상선 호르몬의 관계
eGFR과 갑상선 기능 사이의 관계를 조사하기 위해 선형 회귀 분석을 수행했습니다. eGFR과 FT4 사이에는 양의 관계가 있었습니다(eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
그림 2. 기준선에서 eGFR과 유리 티록신(FT4) 및 b TSH 간의 선형 회귀 분석. 의 효과갑상선호르몬기준선(열린 막대) 및 6개월 후 갑상선 기능(c FT4, d TSH)에 따른 eGFR에 대한 대체 요법(THRT)
치료(채워진 막대). 값은 평균 ± SD입니다. r=상관 계수. **피<0.01 versus="" egfr="" at="">
eGFR에 대한 THRT의 영향
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1.73 m2 그룹: 98.0 ± 5.0 대 100.9 ± 10.1 ml/min/ 1.73 m2, P=0.24; 60–89 ml/min/1.73 m2 그룹: 74.2 ± 9.5 vs. 80.9 ± 12.7 ml/min/1.73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(만성 신장 질환)및 중증 갑상선기능저하증 또는 경증 내지 중등도 갑상선기능저하증. eGFR과 FT4의 변화 사이에는 양의 관계가 있었습니다(DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(만성 신장 질환)및 비 CKD 그룹(그림 4c, d). 비 CKD의 eGFR(만성 신장 질환)경증에서 중등도의 갑상선기능저하증군에 비해 중증갑상선기능저하증군이 유의하게 증가하였고, CKD에서 eGFR의 변화(만성 신장 질환)그룹은 비슷한 경향을 보였으나 유의미하지는 않았다(그림 4e, f). 또한 CKD의 eGFR(만성 신장 질환) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0.4ng/dl: DeGFR, 11.3 ± 6.1 대 2.8 ± 10.8ml/min/1.73m2, P<0.05; tsh\80="">μIU/ml: DeGFR, 11.7 ± 5.6 대 3.3 ± 14.2 ml/min/1.73 m2, P<>
그림 3 기준선(열린 막대)과 치료 6개월 후(채워진 막대)에서 초기 eGFR에 따른 eGFR. 값은 평균 ± SD입니다. *피<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
그림 4 THRT 후 eGFR과 a FT4 및 b TSH의 변화 사이의 선형 회귀 분석(a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, 피<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(만성 신장 질환)또는 비 CKD(만성 신장 질환)그룹 및 중증 갑상선 기능 저하증(FT4 B0.4 ng/dl 및 TSH C80μIU/ml) 또는 경증에서 중등도의 갑상선 기능 저하증(FT4 [0.4 ng/dl 및 TSH<80>μIU/ml). 값은 평균 ± SD입니다. *피<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
논의
이 연구는 갑상선 기능 저하증 환자의 eGFR과 관련하여 세 가지 중요한 결과를 보여주었습니다. 첫째, CKD에서 티록신 보충 후 eGFR이 증가했습니다.(만성 신장 질환)6개월 이내 환자. CKD의 eGFR(만성 신장 질환)6개월 후에도 환자의 상태가 더 이상 호전되지 않았다면 노화를 비롯한 갑상선 기능 저하증 이외의 다양한 원인이 신기능 장애에 영향을 미쳤을 가능성이 있습니다. 둘째, 연령과 무관한 eGFR 수치와 갑상선기능저하증의 중증도 사이에는 상관관계가 있었다. 또한, 중증 갑상선 기능 저하증 환자의 eGFR은 THRT 후 경증 갑상선 기능 저하증 환자와 유사한 수준까지 유의하게 증가했습니다. 이러한 결과는 eGFR의 감소가갑상선 호르몬갑상선 기능 저하증으로 인한 신기능 장애는 대부분 THRT에 의해 개선될 수 있습니다. 마지막으로, 치료 후 갑상선 기능의 변화는 CKD에서 유사했지만(만성 신장 질환)및 비-CKD 환자, CKD의 eGFR(만성 신장 질환)경증에서 중등도의 갑상선 기능 저하증 환자는 비 CKD 환자에 비해 치료 후 유의하게 증가했습니다. 이러한 결과는 갑상선 기능 저하증이 CKD에서 eGFR을 감소시키는 데 기여한다는 것을 나타냅니다.(만성 신장 질환)비 CKD 환자보다(만성 신장 질환)환자.
이전 보고에서 갑상선기능저하증 환자에서 신생검을 시행한 경우 모든 환자에서 사구체 및 세뇨관 기저막이 두꺼워지고 세포질에 다양한 종류의 봉입물이 축적되는 등 균일한 변화를 보였다. 또한, 이 약 투여 후 재생검을 받은 2명의 환자는갑상선호르몬해부학적 병변의 개선을 보였다[10]; 그러나 현재 갑상선 기능 저하증 환자의 조직학적 신장 변화는 잘 알려져 있지 않습니다. GFR 감소가 치료 후 교정되었음을 보여주는 이전 보고서 및 현재 데이터갑상선호르몬신기능 장애는 영구적인 조직학적 손상보다는 기능적 변화에 의해 주로 발생한다는 것을 나타낼 수 있습니다[5]. 갑상선 기능 저하증과 관련된 신장 기능 장애의 기전에는 여러 가지 원인이 있는 것으로 생각됩니다. 첫째, 갑상선 기능 저하증은 심박출량 및 순환 혈액량 감소, renin-angiotensin-aldosterone 시스템의 활동 장애, 심방 나트륨 이뇨 인자 수준 감소와 관련이 있으며, 이는 신장 관류 감소로 이어질 수 있습니다[11-14]. 둘째, 근위세뇨관에서 결핍된 나트륨과 수분 재흡수로 인한 여과액 과부하는 적응성 전사구체 혈관수축을 유발할 수 있습니다[15]. 셋째, 갑상선 기능 저하증은 인슐린 유사 성장 인자 1(IGF1)과 혈관 내피 성장 인자(VEGF)의 감소를 유발합니다. IGF1은 인간의 팔뚝 혈류와 크레아티닌 청소율을 증가시키고, VEGF는 내피 산화질소 합성효소 활성을 증가시켜 신장 혈관계의 이완 능력에 기여합니다[16].
그것은 알려져있다갑상선 호르몬생리학은 CKD에서 변경됩니다.(만성 신장 질환)환자. 이러한 변화에는 기저 TSH 값 증가, TRH에 대한 TSH 반응 감소, TSH 주간 리듬 감소 또는 부재, TSH 글리코실화 비정상, TSH 및 TRH 제거율 손상이 포함될 수 있습니다[17]. 또한, 무혈청 T3 및 T4가 감소될 수 있고, 유리 역 T3가 증가될 수 있으며, 혈청 결합 단백질 농도가 변경될 수 있다[17]. 요독증 및 CKD와 관련된 만성 대사성 산증(만성 신장 질환)이러한 효과에 기여할 수 있습니다[18]. 또한, CKD에서 높은 혈청 요오드 농도가 보고되었습니다.(만성 신장 질환)환자[7], 그리고 이러한 요오드 과잉은 요오드화 나트륨 수송, 요오드 조직 및갑상선 호르몬Wolff-Chaikoff 효과를 통한 합성 및 분비 [8]. 실제로 식이요오드를 제한하면 혈액투석을 받는 요독증 환자의 갑상선기능저하증을 교정할 수 있다는 보고가 있었다[19].
이전 연구에서는 갑상선 기능 저하증이 신기능 감소를 초래하고[2-5], 반대로 신기능 장애가 갑상선 기능 감소를 초래한다는 것이 입증되었습니다[6]. 우리의 연구 결과는 갑상선 기능 저하증이 CKD의 eGFR에 영향을 미친다는 것을 시사합니다.(만성 신장 질환)비-CKD 환자보다 더 많은 환자; 따라서 갑상선 기능 저하증은 CKD 진행의 위험 요소 중 하나로 간주됩니다.(만성 신장 질환). CKD 환자에서 무증상을 포함한 갑상선 기능 저하증의 유병률이 매우 높다는 보고가 있습니다.(만성 신장 질환)[6]. 따라서 CKD 환자는(만성 신장 질환)갑상선 기능에 대해 양성 검사를 받아야 하며, 필요한 경우 적절한 THRT를 시작해야 합니다.
CKD 환자(만성 신장 질환), 심지어 장애의 초기 단계에 있는 사람들은 말기 신장 질환으로 진행될 위험이 증가할 뿐만 아니라 심혈관 질환(CVD)의 위험도 증가합니다. CKD와 공존하는 이상지질혈증, 당뇨병 및 고혈압과 같은 많은 요인이 CVD 위험 증가와 관련이 있습니다[20]. CKD는 기존의 CVD 위험 인자 외에도 만성 염증 및 산화 스트레스[20], 적혈구 생성인자 내성 및 빈혈[21], 비타민 D 결핍[22], 혈관 석회화 [23]. 반면에 TSH의 약간의 상승도 CVD 발병 위험을 증가시키는 것으로 입증되었습니다[24].갑상선 호르몬신체의 거의 모든 기관 시스템에 영향을 미칩니다. 고혈압, 이상지질혈증, 고호모시스테인혈증 등 심혈관질환의 위험인자는 갑상선기능저하증 환자에서 증가한다[25]. 또한 Lekakis et al. [26]은 내피 기능의 지표인 혈류 매개 내피 의존성 혈관 확장이 경증 갑상선 기능 저하증 환자뿐만 아니라 무증상 갑상선 기능 저하증 환자에서도 손상된다는 것을 보여주었다. CKD와 갑상선기능저하증 사이에는 심혈관계 위험인자가 중복되기 때문에 갑상선기능저하증은 CKD의 악화와 함께 CVD 발병 위험을 증가시킬 수 있습니다.(만성 신장 질환). 갑상선 기능 저하증이 있는 CKD 환자에서 CVD 위험에 대한 추가 조사가 필요할 것입니다.
본 연구에는 몇 가지 제한점이 있었다. 첫째, 본 연구는 표본 크기가 작은 후향적 연구였다. 둘째, 다른 많은 연구에서와 같이 GFR의 크레아티닌 기반 추정치를 사용했습니다. 혈청 크레아티닌 수치는 갑상선 기능 저하증의 근병증과 횡문근 융해증으로 인한 크레아티닌 생성의 영향을 받을 수 있습니다. 그러나 이눌린 또는 51CrEDTA 청소율을 사용하여 GFR을 추정하는 연구에서 그 방법이 크레아티닌 수준에 의존하지 않는 연구에서는 갑상선 기능 저하증 동안 사구체 기능이 감소하고 이러한 환자의 크레아티닌 수준 증가가 손상된 크레아티닌 대사의 결과가 아니라고 보고했습니다[12 , 27, 28]. 세 번째, CKD(만성 신장 질환)eGFR 값만 사용하여 분류되었으며 단백뇨 또는 혈뇨와 같은 다른 신장 손상 소견은 본 연구에서 사용되지 않았습니다. 넷째, 본 연구는 요오드가 풍부한 지역으로 간주되는 일본에서 수행되었기 때문에 요오드 섭취량이 부족한 다른 국가에는 결과가 적용되지 않을 수 있다. 이러한 한계에도 불구하고 CKD의 eGFR은(만성 신장 질환)이 연구에서 갑상선 기능 저하증이 있는 그룹은 비 CKD 그룹에 비해 치료 후 유의하게 증가했습니다. 우리가 아는 한, CKD에서 갑상선 기능 저하증이 eGFR에 미치는 영향에 대한 보고는 없습니다.(만성 신장 질환)비-CKD 환자와 비교한 환자; 그러나 갑상선 기능 저하증이 CKD에서 신장 기능에 영향을 미치는지 여부를 명확히 하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.(만성 신장 질환)환자.
결론적으로 갑상선 기능 저하증은 특히 CKD에서 eGFR 감소에 기여했습니다.(만성 신장 질환)환자. CKD에서 원발성 갑상선기능저하증의 유병률이 높기 때문에(만성 신장 질환)환자의 경우 갑상선 기능을 양성으로 검사하고 필요한 경우 적절한 THRT를 시작해야 합니다.
이해 상충
모든 저자는 경쟁 이익을 선언하지 않았습니다.
Cistanche 추출물이 좋습니다.만성 신장 질환
에서: '갑상선 호르몬원발성 갑상선 기능 저하증에 대한 대체 요법은 만성 신장 질환 환자의 신장 기능을 현저하게 개선시킨다'유지 하타야 외
---Clin Exp Nephrol(2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
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