SARS-CoV-2 감염이 신경변성 및 파킨슨병을 유발할 수 있습니까? 1 부
Apr 28, 2024
추상적인:
SARS-CoV-2 대유행은 2020년부터 전 세계 인구의 일상생활에 영향을 미쳤습니다. 새로 발견된 바이러스 감염과 신경퇴행성 질환의 발병기전 사이의 연관성은 여러 연구에서 조사되었습니다.
사회가 발전함에 따라 사람들은 건강 문제, 특히 바이러스 감염의 중요성에 점점 더 많은 관심을 기울이고 있습니다. 바이러스 감염은 우리 몸에 많은 부정적인 영향을 미칠 수 있지만, 많은 사람들이 생각하지 못한 것은 바이러스 감염이 우리의 기억에도 영향을 미칠 수 있다는 것입니다. 무섭게 들릴 수도 있지만 대부분의 경우 이 효과를 예방하고 피하기 위해 취할 수 있는 조치가 있으므로 너무 걱정하지 마십시오.
먼저, 바이러스 감염이 기억에 영향을 미치는 메커니즘을 이해해야 합니다. 일반적으로 바이러스는 호흡기, 소화관, 혈액 등 다양한 경로를 통해 우리 몸에 침입합니다. 바이러스 감염이 우리 몸을 공격하면 우리의 면역 체계가 활성화되어 바이러스 감염과 싸우기 시작합니다. 이 과정에서 우리 몸은 인지와 기억에 일정한 영향을 미치는 아드레날린과 코티솔과 같은 일부 호르몬을 생성합니다.
우리는 아드레날린과 코르티솔이 우리의 각성과 주의력을 높여 바이러스 감염에 맞서 싸울 수 있다는 것을 알고 있습니다. 그러나 이러한 각성 상태가 장기간 지속되면 뇌에 손상을 줄 수 있습니다. 만성적으로 스트레스를 받는 사람들은 장기기억상실, 작업기억력 저하 등의 문제를 겪을 수 있으며, 이로 인해 감염 후 피로감과 활력 부족을 겪는 사람들이 많습니다.
그러나 우리는 이러한 문제에 대해 너무 걱정할 필요가 없습니다. 첫째, 충분한 수면을 취하고 좋은 몸매를 유지하기 위해 운동하는 데 집중함으로써 우리 몸이 바이러스 감염에 대처하도록 도울 수 있습니다. 둘째, 심호흡, 명상 등과 같은 이완 기술을 사용하여 감정과 정신 상태를 조절하고 스트레스와 긴장을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다.
마지막으로, 건강한 신체가 건강한 뇌의 기초라는 사실을 이해해야 합니다. 좋은 신체 상태를 유지하는 한, 우리는 더 나은 기억력, 인지력, 삶의 질을 누릴 수 있습니다. 그러므로 우리는 건강한 식습관에 주의를 기울이고, 비타민, 미네랄, 항산화제가 풍부한 음식을 더 많이 섭취하고, 단 음식과 고지방 음식의 섭취를 줄여 바이러스 감염 위험을 최소화하는 동시에 우리 몸과 뇌를 보호해야 합니다.
요컨대, 바이러스 감염은 우리의 기억력에 일정한 영향을 미치지만, 우리가 적극적으로 예방 조치를 취하고 좋은 신체 상태를 유지한다면 바이러스 감염이 뇌 건강에 미치는 영향을 줄여 더 나은 기억력을 갖고 즐거운 시간을 보낼 수 있습니다. 더 좋은 삶. 기억력 향상이 필요함을 알 수 있는데, 시스탄체 데저티콜라는 기억력 향상이라는 독특한 효능이 많은 중국 전통 약재이기 때문에 기억력을 크게 향상시킬 수 있습니다. Cistanche Deserticola의 효능은 탄닌산, 다당류, 플라보노이드 배당체 등 포함된 다양한 활성 성분에서 비롯됩니다. 이러한 성분은 다양한 경로를 통해 뇌 건강을 촉진할 수 있습니다.
이 검토의 목적은 코로나-19 및 파킨슨병(PD)에 관한 문헌을 요약하여 현재 주제에 대한 바이러스 감염과 신경변성 사이의 인터페이스에 대한 개요를 제공하는 것입니다.
우리는 SARS-CoV2 신경친화성, 신경병리학, 감염과 신경변성 사이의 의심되는 병태생리학적 연관성뿐만 아니라 팬데믹이 PD 환자에게 미치는 심리사회적 영향을 강조할 것입니다.
본 검토에서 논의된 일부 증거는 SARS-CoV-2 대유행으로 인해 향후 신경퇴행성 질환의 발병률이 높아질 수 있음을 시사합니다. 그러나 생성된 데이터는 코로나-19가 신경퇴행성 질환을 유발하거나 가속화할 수 있다는 것을 확인하는 데 충분하지 않습니다.
키워드:
파킨슨 병; 코로나19-19; 사스 코로나바이러스 2}}; 신경변성; 알츠하이머병, 바이러스 감염.
1. 소개
이 검토의 목적은 코로나-19, 기타 바이러스 감염 및 파킨슨병 사이의 연관성에 대한 데이터를 요약하는 것입니다.
따라서 뇌 기능에 영향을 미치고 신경변성을 유발하는 SARS-CoV-2 바이러스의 다양한 메커니즘을 고려해야 합니다. 첫째, 신경침습으로 인한 바이러스의 직접적인 신경독성 효과뿐만 아니라 전신 염증 변화로 인한 이차적 효과도 가능합니다.
첫 번째 섹션에서는 SARS-CoV-2 신경친화성, 신경병리학, 신경염증 및 감염 중에 관찰된 바이오마커 수준의 변화에 대한 지식을 제시합니다.
그 다음에는 다른 바이러스 감염과 신경퇴행성 질환 사이의 연관성에 대한 간략한 개요가 이어집니다. 세 번째 장에서는 파킨슨병(PD)과 인지 기능 장애/알츠하이머병(AD)에 초점을 맞춰 코로나19-19와 신경퇴행 사이의 연관성을 강조합니다.
마지막으로, 우리는 전염병이 PD 환자의 증상과 심리사회적 측면에 어떻게 영향을 미쳤는지 논의하며, 감염이 특히 기존의 신경 질환 및 장애가 있는 사람들에게 미친 엄청난 영향을 강조합니다.
2. 방법
이 리뷰에 대한 문헌 연구는 PubMed에서 검색어 "COVID-19", "SARS-CoV-2", "파킨슨병", "알츠하이머병", "신경변성", "바이러스 감염"을 사용하여 수행되었습니다. "와 "감염"을 다른 조합으로 사용합니다.
국제 동료 심사 저널에 영어로 출판된 논문만 선정 과정에 포함되었습니다. 논문은 적격성에 대한 초록을 심사하여 선택되었습니다. 본 리뷰의 핵심 내용에 관련 데이터를 제공하는 출판물이 포함되었습니다.
3. 1장
3.1. SARS-CoV-2 신경친화성
현재 대유행의 원인인 SARS-CoV-2는 잘 알려진 코로나바이러스과에 속합니다. 이전에 정의된 코로나바이러스과(HCov-OC43, HCov-229E, SARS-CoV, MERS-Cov)는 인간의 뇌 샘플에서 검출되었으며, 이는 신경친화성과 중추신경계(CNS)의 지속적인 감염을 유발하는 능력이 있음을 입증합니다. 1~3].
1999년 초에 신경모세포종, 신경교종, 신경교세포가 인간 코로나바이러스과에 감염될 수 있고 감염이 배양 시간 중 최소 130일 동안 지속될 수 있다는 것이 시험관 내에서 나타났습니다[2]. 동물 모델에서, 이 지속적인 감염은 신경퇴행성 표현형의 징후로 신경세포 손실과 활동 감소 및 해마 신경세포량과 같은 장기적인 후유증을 초래했습니다[4-6].
SARS-CoV-2가 대뇌 구조에 들어가서 지속될 수 있는지에 대한 지속적인 논쟁이 있습니다. 실제로 일부 데이터는 다음 단락에서 설명할 SARS-CoV-2신경친화성 이론을 뒷받침합니다. ACE-2-수용체는 SARS-CoV-20의 가장 흔한 수용체 중 하나로 확인되었습니다 진입 수용체 [7]. 그러나 다른 조직에 비해 뇌에서는 높게 발현되지 않습니다 [7].
CNS에서의 발현은 신경교세포(성상교세포), 모세혈관 내피, 단핵구/대식세포 및 뉴런에서 나타났습니다[8,9]. 뇌간 영역에서 비교적 높은 ACE{2}수용체 발현이 검출되어 SARS-CoV-2 침입이 심혈관 기능 조절과 관련된 뇌간 구조를 손상시킬 수 있다는 가설을 세웠습니다[10].
ACE-2-수용체 형질전환 쥐의 감염으로 인해 특히 시상, 대뇌 및 뇌간에서 뉴런의 바이러스 항원이 발현되는 반면, 소뇌는 감염되지 않은 상태로 유지되었습니다[5]. 영향을 받은 뇌 영역에서는 다른 염증 징후 없이 신경세포 손실과 소교세포 활성화가 나타났습니다[5]. 대조적으로, ACE{3}} 수용체가 CNS로 침입하는 주요 경로가 아닐 수 있다는 증거가 늘어나고 있습니다.
대신, 뉴로필린 1(NRP-1)과 같은 다른 수용체가 SARS-CoV-2가 대뇌 구조로 침입하는 데 실질적으로 기여할 수 있습니다[11-13].NRP-1는 다음과 같은 것으로 밝혀졌습니다. 뉴런과 성상교세포에서 높게 발현됩니다[12].
세 가지 주요 경로가 아래에 제시된 CNS로의 SARS-CoV-2 침입으로 이어지는 것으로 추측됩니다[10,11,14-18]. 바이러스 침입의 첫 번째 가능한 방법은 비강 상피에서 시작하는 경신경 경로와 후각 신경 및 축삭 수송을 통해 뇌로 진행됩니다 [5,14,19].
이러한 신경친화성 경로는 비강내 감염 후 SARS-CoV 및 HCov-OC43에 대해 나타났습니다[4,20]. 유전자 변형 ACE{5}}수용체 발현 쥐에서 SARS-CoV의 비강 내 감염은 신경 세포 손실을 초래했습니다[3,20]. 또한 인간 코로나바이러스와 동등한 마우스 간염 바이러스인 마우스 간염 바이러스가 비강 내 접종 후 후각 신경을 통해 뇌로 유입되었습니다[21].
신경친화성에 대한 이러한 생각을 뒷받침하는 것은 코로나-19가 후각 장애(OD)를 자주 유발한다는 사실입니다. 코로나19와 관련된 OD 발병률의 넓은 변화-19(5~98%)는 대부분 객관적인 테스트 누락으로 인해 관찰되었습니다[22].
60명의 코로나19 환자를 대상으로 객관적인 후각 테스트를 실시한 이란의 연구에서는 98%가 후각 상실을 보였지만 35%만이 자신의 OD를 주관적으로 인식했으며 이는 이 증상에 대한 객관적인 테스트의 중요성을 강조합니다[23,24]. 미각 기능 장애는 코로나19에서도 흔하며-19 후각 문제와 혼동될 수 있습니다[25]. OD는 코로나19 과정에서 매우 초기 증상인 것으로 보입니다-19 [26].
I일반적으로 두 가지 기전으로 OD가 발생할 수 있습니다. 첫째, 부종이나 콧물에 의한 후각 갈라짐의 폐쇄로, 이는 코로나-19 환자에서는 감지할 수 없습니다[24,25,27]. 둘째, 감각신경 전달의 결함은 후각을 손상시킬 수 있습니다[25].
장기 OD(최소 1개월)가 있는 코로나{0}} 환자에 대해 CT 및 MRI를 사용한 상세한 영상 연구에서 후각 구근(43.5%)과 얕은 후각 고랑(60.9%)의 감소가 OD의 근본적인 병리에 대한 증거로 나타났습니다. 코로나19-19 [27].
그러나 ACE-2 수용체는 후각 감각 뉴런에는 없으며 후각 및 호흡기 상피의 지층 세포 및 수평 기저 세포(예비 줄기 세포)와 같은 지지 세포에서만 발견될 수 있습니다[22,28].
OD는 65세 이상 인구의 10%, 80세 이상 인구의 62~80%에서 발생하므로 일반적으로 노인에게 흔한 증상이라는 점을 인정해야 합니다[24]. OD는 초기 PD와 AD에서도 흔히 나타나는 증상으로 알려져 있다[24].
흥미롭게도, 코로나-19에서 OD는 젊은 환자에서 더 자주 발생하며 사망과 역의 상관관계가 있습니다[29]. 이는 OD가 바이러스가 CNS로 진입하는 것을 허용하기보다는 대뇌 구조에 도달하는 것을 방지하기 위한 바이러스에 대한 방어의 신호라는 대조되는 가설을 뒷받침합니다[30]. 삼차신경통을 통해 SARS-CoV-2에 의한 CNS 침입의 대체 경신경 방법 신경에 대해서도 논의되었습니다 [10,11].
CNS로의 바이러스 침입의 두 번째로 제안된 경로는 혈액뇌관문의 후속 교차 또는 맥락막 신경총의 감염을 수반하는 조혈 경로입니다[10,11,14,15]. 이는 HIV, HSV, HCMV 및 장내 바이러스와 같은 다양한 다른 바이러스에 대해 설명되었습니다 [6].
혈관 및 맥락막 신경총의 내피 세포는 ACE{0}} 수용체를 발현하는 것으로 나타났기 때문에 이러한 감염 경로에서 침입의 표적이 될 수 있습니다[8,11]. 또한, SARS-CoV{{4} } 스파이크 단백질은 미세혈관 내피 내에서 염증 반응을 유도하여 혈액뇌관문 자체를 통과하여 손상시킬 수 있습니다[31,32].
이러한 침입 경로를 뒷받침하는 또 다른 메커니즘은 급성COVID-19 질환에 존재하는 IL-6 수준의 상승으로 인한 혈액뇌관문 투과성의 증가일 수 있습니다[14,33].
SARS-CoV-2에 대한 신경 친화성의 세 번째 가능한 경로는 면역 세포(호중구, 대식세포, 단핵구, CD4+-림프구)의 바이러스 감염을 설명하는 소위 "트로이 목마 메커니즘"입니다. 혈류를 통해 CNS로 이동한 후 투석요법을 통해 대뇌 구조로 이동합니다[10-12,15-18].
일단 바이러스나 바이러스 입자가 뇌 조직에 들어가면 해당 면역 세포에 의해 방출될 수 있습니다[12].
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