코로나-19 감염과 신장 질환 사이의 누화: 대사학적 접근법에 대한 검토 Ⅱ

4. 대사체학, 코로나-19 및 신장 손상

단백질체나 전사체에 비해 대사체학은 세포의 대사 상태를 측정하는 데 더 정확합니다.125]. 현재 PCR 및 항체 테스트와 달리 대사체학 연구는 감염원의 발생뿐만 아니라 숙주에 대한 영향을 측정하고 평가하는 데 도움이 됩니다. 결과적으로, 대사체학 연구는 코로나19 감염, 질병 심각도 및 긍정적인 결과 가능성을 확인하기 위한 신속한 테스트에 유용한 일련의 지표를 제공할 수 있습니다. 대사체학은 다양한 연구, 특히 인간의 코로나{1}} 감염을 조사하는 연구에서 진행되고 있습니다.126,127]. 다양한 임상 증상을 더 잘 이해하고 영향을 받은 사람들에게 더 나은 치료법을 제공하려면 코로나-19가 숙주 대사에 미치는 영향을 이해하는 것이 여전히 중요합니다. 대사 프로파일링은 RT-PCR과 달리 바이오마커를 찾을 수 있으며, 특히 코로나-19 시나리오에서 향후 전염병을 예측하는 데 필수적인 진단 및 예후 접근법으로 활용될 수 있습니다.128]. 부분적으로 이전 GWAS 기간 동안 구축된 협력 네트워크와 영국 Biobank 및 앤스 tryDNA [129–132]. GRASP 포털 코로나-19 GWAS 결과는 잠재적인 SARS-CoV-2 변형자를 드러냅니다.133]. 

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여러 생화학적 경로의 요로 대사산물은 입원한 코로나-19-감염자의 AKI와 비AKI를 구별합니다. 그들은 코로나19로 인한 AKI를 치료할 수 있는 새로운 치료 표적으로 NAD+ 생산의 보존된 결함을 지적합니다-19[134]. 디스인테그린과 메탈로프로테이나제 17인 ADAM17은 SARS-CoV의 세포 수용체인 ACE2의 배출을 담당하는 프로테아제로 식별됩니다[135]. ADAM17의 단백질 분해 작용은 또한 수용성 형태의 TNF와 전염증성 분자인 수용체 TNFR1 및 TNFR2를 방출합니다[136]. TNFR1과 ACE2의 발현 증가는 코로나19의 예후를 악화시킬 것입니다-19 [137]. 감염 시 ACE2의 하향 조절은 Ang-II의 신장 수준과 Ang-II에 의해 유발된 산화 스트레스를 증가시켜 신장 손상을 증가시킵니다[138]. Vergara 등의 연구에 따르면, 코로나-19 환자에서 소변 ACE2(uACE2)가 증가합니다. 이는 AKI 환자에서 훨씬 더 증가했으며 TNFR1 및 uTNFR2와 강한 상관관계가 있었습니다. 신장 절편에서 증가된 uACE2는 관형 ACE2 손실과 관련이 있었습니다. 코로나19 환자의 소변 대사체 연구에서 트립토판, 류신, 이소류신, 페닐알라닌과 같은 아미노산의 배설 증가가 관찰되었는데, 이는 uACE2와 소변 아미노산 사이에 강한 상관관계가 있음을 시사합니다[139].

4.1. 코로나-19 및 기타 대사체학 기술의 비표적 대사체학

주어진 샘플에서 작은 분자의 전체적인 검출 및 상대적 정량화는 비표적 대사체학의 주요 초점인 반면, 표적화는 대사산물의 특정 그룹을 정량화하는 데 중점을 두고 절대 정량화 가능성을 제공합니다[140,141]. 비표적 대사체학은 종종 실험 샘플과 대조군의 대사체를 비교하여 두 그룹의 대사산물 프로필의 차이를 찾습니다. 이러한 대사 변화는 특정 생물학적 상황에 중요할 수 있습니다[142,143].

Chen 등은 비표적 대사체학 연구를 수행하여 고해상도 UHPLC-MS/MS를 사용하여 건강한 20명의 환자와 코로나19에 걸린 환자 20명의 혈청에 존재하는 대사산물 간의 차이를 조사했습니다. 144]. 연구에서 714개의 대사산물이 확인되었으며, 약 203개의 대사산물이 건강한 샘플과 감염된 샘플과 다른 것으로 나타났습니다. 감염된 환자로부터 수집한 타액 샘플을 사용하여 또 다른 비표적 대사체 분석을 수행했습니다. 중증도가 높은 사람과 낮은 사람 사이에서 검출된 대사산물의 수에는 통계적으로 유의미한 변화가 있었습니다[145]. 또 다른 선행 연구에서는 타액의 2-pyrrolidineacetic acid와 Myo-inositol이 입원 환자와 외래 환자 코호트를 구별할 수 있음을 발견했습니다[146]. 대사체 분석은 대사 변화를 선별하고 내인성 대사산물에 대한 철저한 이해를 제공하는 데 사용되었습니다. 비표적 대사체학 연구에서는 음이온 모드와 양이온 모드에서 각각 총 631개 및 1,835개의 차등 대사체에 달하는 2,466개의 대사체 피크를 확인했습니다. 240개의 대사산물 중 193개가 실질적으로 코로나19와 관련이 있었습니다-19[147].

139명의 코로나-19 환자에 대한 임상측정, 면역세포, 혈장 다중오믹스를 통합 분석한 결과, Su et al. 경증과 중등도의 코로나{3}} 질병 사이의 주요 변화를 확인했으며, 이 시점에서 염증 신호가 증가하고 특정 대사산물과 대사 과정이 손실됩니다. 면역 기능의 단일 축은 120개000 면역 기능을 응축하고 혈장 구성의 변화, 혈액 응고의 임상 측정, 경증 및 중등도 질병 사이의 전환과 별도로 정렬되어 다양한 면역 세포 클래스가 반응에서 어떻게 조정되는지 보여줍니다. SARS CoV-2 [148]. 단일 세포 대사체학은 질량 분석 기반 단일 세포 대사체학[149,150], 미세유체 기반 단일 세포 대사체학[151], 초분자 프로브 기반 대사 흡수 경쟁 분석[152] 또는 라만 분광학을 포함한 대사체학의 새로운 기술입니다. 단일 세포 또는 심지어 세포 이하의 대사체학을 기반으로 합니다[153,154]. 이는 서로 보완할 수 있는 네 가지 범주의 방법입니다. 단일 세포의 다중 오믹스 분석은 단일 세포 대사 분석을 단백질체학과 같은 다른 오믹스와 통합하여 수행할 수도 있습니다[148,155]. 이러한 기술은 코로나-19 및 신장 질환에 적용할 수 있다는 점에서 유용할 수 있습니다.

4.2. 코로나19에서의 항바이러스제 효능-19

RNA 폴리머라제 억제 및 티바이러스 약물의 용도 변경과 같은 여러 실험 방법은 코로나-19 환자의 건강 결과를 개선했습니다. 코로나19-19를 퇴치하려면 효과적인 항바이러스제가 중요합니다. 로피나비르와 다양한 IF, 특히 IF-가 시험관 내에서 중간 정도의 항SARS-CoV 효능을 갖는다는 증거가 있습니다[156]. 또한 리바비린(ribavirin)이라는 또 다른 약물이 코로나19에 대해 시너지 효과를 보인 것으로 나타났습니다- 19 [157]. 또한 lopinavir-ritonavir 또는 IF{10}}b가 바이러스 부하를 낮추고 폐 조직학을 개선할 수 있다는 것이 입증되었습니다[158]. 비강 내 백혈구 IF- 또는 IF- 1a는 성공적인 백신 접종 없이 SARS 예방에 유용할 것으로 예상됩니다. 가장 좋은 조합은 IF-, IF{15}}a 및 리바비린인 것으로 보입니다. IF는 처음 24시간 이내에 감염되지 않은 숙주 세포에서 항바이러스 반응을 일으키는 데 효율적이지 않을 수 있으므로 짧은 과정의 리바비린과 병용하는 것이 적절해 보입니다.

전산 연구에서는 Favipiravir, Remdesivir, Nitazoxanide, Galidesivirm 및 Ribavirin을 포함하여 일반적으로 사용되는 약물을 분석했습니다 [159]. 환자의 생체 에너지 상태를 모니터링하면 일부 환자는 특정 복제 전사효소 억제제에 잘 반응하는 반면 다른 환자는 그렇지 않은 이유를 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이러한 관점에 따르면, ATP 의존도가 높은 약물은 진행성 대사 장애가 있는 환자를 치료하는 데 덜 성공적일 것입니다. 따라서, 거의 정상적인 대사 프로필을 가진 개인은 리바비린이나 파비피라비르에 반응할 확률이 더 높을 수 있다고 제안됩니다. 이러한 의약품에는 다단계 기능화가 필요합니다[160]. 코로나-19 치료에 사용되는 많은 약물은 AKI를 유발하는 것으로 알려져 있습니다[161] (표 1).

표 1. 신장 손상을 유발하는 코로나-19 약물

4.3. 코로나19 진단 및 예후에 관여하는 대사물질-19

휘발성 유기 화합물(VOC) 지표와 연결된 코로나-19를 확인 및 식별하고 기존 RT-qPCR과 비교하여 코로나-19 테스트의 가능성을 평가하기 위해 여러 파일럿 실험이 수행되었습니다. 비표적 대사체학 연구에서 코로나-19 환자의 호흡에서 메틸펜트{3}}에날, 1-클로로헵탄, 2,4-옥타디엔 및 노나날을 포함한 VOC가 크게 증가하는 것으로 나타났습니다. [26]. 코로나-19에서 면역학적 반응의 시작에는 아미노산, 에너지 및 지질의 대사를 포함한 여러 대사 경로가 포함됩니다. 아라키돈산은 본질적으로 생체 활성 항바이러스 지질이며, 이 대사 경로가 코로나{10}} 감수성에 상당한 영향을 미친다는 가설이 세워졌습니다[169]. 또한 코로나{12}}의 발병기전에서 시클로옥시게나제-2(COX{14}})와 프로스타글란딘, 특히 PGE2가 염증 촉진 효과를 갖는 것으로 관찰되었습니다. 또한 COX{17}} 억제제와 같은 하이브리드 약물은 아라키돈산 매개체의 전체 균형을 조절하여 잠재적으로 코로나19 환자를 치료할 수 있습니다[170].

작은 대사산물과 거대분자를 프로파일링하면 감염에 대한 숙주의 반응을 측정할 수 있습니다. 인간 항바이러스 대사산물인 30 -Deoxy-30,40 -didehydro-cytidine은 코로나-19 환자에서 상당히 높은 것으로 나타났습니다[171]. 비COVID-19- 19 및 건강한 그룹과 비교하여, 코로나19-19 개인에서 확인된 15-HETE 수준이 크게 고갈되었습니다. 15-HETE의 감소로 인한 항염증 신호의 부족은 코로나-19 감염 중에 관찰되는 염증 증가의 요인일 수 있습니다[172]. 표적 대사체학 연구에서는 코로나19 환자에서 조절 장애가 있는 AMP, dGMP, sn 글리세롤-3-포스포콜린 및 카르니틴 대사산물을 분석하고 식별했습니다-19[173]. Lee 등의 연구. 임상 진단 후 첫 주 동안 수집된 혈장 대사산물 및 단백질 수준 분석과 단일 세포 다중 오믹스 분석을 통해 198명의 코로나-19 환자의 말초 면역 반응과 관련된 대사 변화가 대규모 코호트 연구에서 보고되었습니다. 건강한 기증자. 낮은 세포 포도당 흡수에 반응하여 형성되는 아세토아세테이트 및 초기 인슐린 저항성 바이오마커인 -히드록시부티레이트의 개발과 관련된 -케토부티레이트와 같은 혈장 대사물질은 새로 진단된 코로나19의 향후 결과를 예측하는 데 사용될 수 있습니다.{23 }} 환자. 이러한 대사산물은 코로나- 19-유사 병인이 있는 다른 장애에서 잘 알려져 있습니다. 이러한 혈장 대사물질의 측정을 질병 중증도와 연관된 세포 유형별 대사 재프로그래밍 네트워크와 결합하여 생존율을 예측하는 것이 가능할 수 있습니다[174]. 감염된 환자를 더 빨리 진단하는 데 도움이 되도록 다양한 대사산물을 분석하고 이해하려면 더 많은 연구가 필요합니다.

4.4. 코로나19에서 혈장 대사체학의 변화-19

면역학적 반응 수준에 따라 서로 다른 혈장 대사 프로필이 나타났으며, 이는 아미노산 대사의 중요성과 백신의 효과를 나타내는 지표로 작용하는 지질 프로필을 나타냅니다. 혈장 내 대사체학의 변화는 여러 연구에서 발견되었습니다. 그러한 연구 중 하나에서는 혈장의 변화를 분석하고 코로나19 백신 접종에 대한 반응으로 다양한 아미노산과 지질 프로필의 변화를 감지했습니다.-19[175]. 코로나-19 환자의 지질 및 대사산물 변화는 질병 진행과 상관관계가 있으며, 이는 코로나-19가 환자의 전체 신체 대사에 영향을 미쳤음을 시사합니다. 특히 TCA 회로의 말산과 요소 회로의 카르바모일 인산염에 의해 에너지 대사 변화와 간 기능 장애가 발생합니다. 또 다른 대사 경로 분석에서는 코로나- 19에 걸린 개인이 글리세로인지질과 포르피린 대사에 영향을 미치는 것으로 밝혀졌지만 동시에 글리세로인지질과 리놀레산 대사 경로에도 유의미한 영향을 미치는 것으로 나타났습니다[177]. Shen 등은 SARS-CoV-2에 의해 특징적인 분자 변화가 유발되는지 테스트하기 위해 단백질체학 및 대사체학을 적용하여 여러 코로나-19 환자의 혈청의 단백질체와 대사체를 분석했습니다. 단백질체학 및 대사체학 연구에서는 대조군의 53명과 비교하여 46명의 코로나{11}} 환자 그룹의 혈청에서 분자 변화가 밝혀졌는데, 이는 코로나19에서 대식세포 조절 장애, 혈소판 탈과립, 대규모 대사 억제 및 보체 시스템 경로를 시사합니다. 13}} 감염된 그룹. 22개의 혈청 단백질과 7개의 대사체의 발현 수준을 기반으로 하는 기계 학습 모델을 사용하여 대사체와 단백질의 분자 서명을 통해 코로나-19 중증도 사례를 분류할 수 있습니다[178].

5. 신장학의 통합 유전체학 및 대사체학

전통적인 지표인 추정 사구체여과율(eGFR)과 달리신장 생검, 소변 및 혈액 샘플을 활용하여 대사체학, 유전체학, 전사체학 및 단백질체 바이오마커를 개발할 수 있습니다. 이러한 지표는 질병의 병태생리학적 메커니즘과 더욱 강력하고 정확하게 연결될 수 있습니다[179-181]. 신장 병태생리학과 관련된 유전자 및 대사산물은 대사체 분석 및 GWAS와 같은 'omics' 기술을 사용하여 발견되었습니다. 대규모 역학 집단의 GWAS에 대한 메타 분석에서 eGFR 및 CKD와 연결된 몇 가지 새로운 유전자좌가 발견되었습니다. [182]. CKD의 여러 단계와 관련된 의미에는 스테로이드 호르몬, 포도당, NO, 퓨린 및 지질 대사의 변화가 포함됩니다[183,184]. 소아 신장학에서 대사체학의 임상적 유용성에는 아직 확인되지 않은 생물학적 치료 표적인 바이오마커의 식별, 대사산물과 관련 표준 지표 및 임상 결과의 연결, 유전적 요인과 환경적 요인 사이의 복잡한 상호작용을 연구할 수 있는 기회가 포함됩니다. 특정 질병 상태 [185]. 변화와 관련된 대사 산물 및 대사 비율의 메커니즘신장 기능신기능 장애에 대한 반응으로 주로 세뇨관 세포, 소변 또는 혈액에 대사물질이 축적되는 것입니다(예: 크레아티닌, 신장에서 발현되는 효소의 활성을 반영하는 대사물질).신장 조직질병 진행에 직접적으로 기여하는 대사물질이 있습니다.

5.1. CKD

CKD의 단일유전자 원인 규명은 게놈 프로파일링을 통해 이루어졌으며, 지금까지 약 500개의 유전자가 확인되었으며, 그 중 대부분이 소아 환자에서 보고되었습니다[187]. 성인 인구 중 성인 사례의 약 최대 37%가 유전성 질환에 기인합니다.신장 질환[188,189]. 수많은 GWAS 연구가 수행되어 CKD와 관련된 유전적 변이 및 신장 기능에 대한 대용 척도인 eGFR에 대한 이해를 넓혔습니다. Köttgen 등이 실시한 GWAS 연구 중 하나는 혈청 크레아티닌과 시스타틴 C 및 CKD를 추정하여 사구체 여과에 대한 감수성 유전자좌를 확인하기 위해 19,877명의 유럽인을 대상으로 수행되었으며, UMOD 유전자좌에서 단일 뉴클레오티드 다형성과 CKD의 중요한 연관성을 확인했습니다[191]. 후속 연구에서 그는 유로모듈린 수치의 상승이 UMOD 영역의 공통 다형성과 연관되어 있으며 CKD 발병과 연관되어 있음을 확인했으며, rs4293393이 유로모듈린 농도 변화와 관련된 인자 중 하나일 수 있음을 확인했다. 192]. T 세포 불활성화의 중요한 요소인 인돌아민 2,{10}}다이옥시게나제(IDO)는 트립토판에 의해 증가되고 키누렌산과 키누레닌이 증가합니다. 인독실 설페이트라고 불리는 장내 세균에 의해 생성된 트립토판 대사산물은 신장 특이적 유기 음이온 수송체(OAT) SLCO4C1을 하향 조절합니다. 이는 관형 세포 실패와 관련이 있습니다 [193].

5.2. 당뇨병성 신장병증

제1형 당뇨병(T1D)과 T2D에서 발생하는 합병증 중 하나는 당뇨병성 신장병증(DN)입니다. 알려진 대사 바이오마커에는 케톤체(3-하이드록시부티레이트), 당 대사산물(1,5-안하이드로글루코이톨), 유리지방산 및 분지쇄 아미노산이 포함됩니다[194]. 일본 환자를 대상으로 한 GWAS의 결과에 따르면, 삼킴 및 세포 운동성 1 유전자(ELMO1)는 DN을 유발하는 잠재적인 후보입니다[195]. Salem 등은 해당 연구에서 약 20명의000 유럽계 제1형 당뇨병 인구 집단에서 게놈 전체에 걸쳐 16개의 중요한 위험 위치를 식별했습니다[196]. 사구체 기저막의 확장 및 두꺼워짐과 같은 DN의 특징은 세포외 기질 단백질의 발현 증가 및 ELMO1 활성에 기인합니다[197].

6. 코로나19 신장질환 환자의 치료 관리-19

6.1. 비타민

비타민 D 결핍은 CKD를 앓고 있는 대부분의 환자에게서 나타납니다. 결핍은 코로나-19 결과에 영향을 미칠 수 있습니다. 비타민 D는 선천성 및 적응성 면역에 영향을 미치며, 이는 면역 체계가 바이러스 및 박테리아에 반응하는 방식에 영향을 미칩니다[198]. 이전 연구에 따르면 단기간의 급성 비타민 D 부족도 고혈압을 유발하고 신장 손상을 유발하는 레닌-안지오텐신 시스템 부분에 영향을 미칠 수 있습니다. 비타민 D 부족은 단백뇨, 알부민뇨, 말기 신장 질환(ESRD) 발생 및 CKD 환자의 모든 원인으로 인한 사망 위험 증가와 반복적으로 연관되어 있습니다[199]. 어떤 경우에는 투석 환자에서 발생하는 빈혈은 정맥 내 또는 경구로 비타민 C를 보충하여 관리할 수 있습니다[200]. 활성 산소종(ROS)은 면역 세포에 의해 소멸되며, 그렇지 않으면 폐가 손상될 수 있습니다. 비타민 C 결핍은 면역력 약화 및 질병에 대한 감수성 증가와 관련이 있습니다. 증상이 있는 코로나-19 환자의 경우 이러한 과도한 ROS를 제거하기 위한 강력한 항산화 시스템을 갖는 것이 도움이 될 수 있습니다[201]. 500mg/kg의 비타민 E 보충제는 코로나19 환자의 페로프토시스를 억제하고 페로프토시스가 심장, 간, 신장, 위, 신경계 등 다양한 기관에 유발하여 염증 제거로 이어지는 손상을 줄이는 것으로 밝혀졌습니다. 및 T 세포의 조절을 통한 바이러스 제거 [202].

6.2. 금속 보충제

코로나-19 감염 초기 단계에 금속 영양소를 첨가하면 좋은 면역 기능을 강화할 수 있으며 고위험군에 대한 예방 조치가 될 수 있습니다. 금속 영양소는 코로나-19 감염률과 심각한 질병 및 사망률을 낮추는 데 도움이 될 수 있습니다[203]. 아연(Zn)은 많은 RNA 바이러스의 진입, 융합, 복제, 단백질 번역 및 바이러스 전파를 방지하는 RNA 합성을 방지하는 것으로 확인되었습니다[204-207]. 이 외에도 아연을 글루콘산아연 형태로 투여하면 증상 발생 후 24시간 이내에 투여하면 감기 기간을 단축시키는 것으로 나타났습니다[207]. CKD 환자, 특히 신질환 및 요독증 환자는 아연 대사에 이상이 있는 것으로 나타났습니다. Zn 대사의 이러한 변화는 식단에서 Zn 섭취 감소, 장내 흡수 불량, 내인성 분비 증가 및 소변으로 Zn 배설 증가로 인해 발생할 수 있습니다. 신장 질환이 있는 사람의 아연 결핍 이유는 불분명합니다[208]. 셀레늄(Se) 결핍은 AKI, CKD 및 코로나19에서 나타납니다-19; 그 결핍은 또한 다양한 바이러스 질환의 경우 해로운 영향을 미칩니다. Se 보충은 코로나19의 진행을 감소시킵니다- 19. CKD 환자의 경우 ROS의 대사에 필수적인 역할을 하는 GSH-Px를 증가시킵니다 [209,210]. 비만 코로나-19 환자의 경우 신장 기능 감소와 마그네슘 수치 감소가 사망률 증가와 관련이 있었습니다[211]. AKI 환자와 다른 동반 질환이 있는 코로나19 환자에게는 마그네슘 보충제가 투여됩니다[212-214].

6.3. 멜라토닌

멜라토닌은 잘 알려진 항산화 및 항염증 분자입니다. 중환자의 불안 감소, 혈관 투과성, 진정제 사용, 수면의 질 향상을 위해 치료에 사용됩니다 [30]. 비용 효율성, 경미한 부작용 및 항바이러스 특성, 항산화 효소 유도제, 세포사멸 조절제, 면역 기능 자극제, 자유 라디칼 제거제와 같은 멜라토닌의 특성으로 인해 멜라토닌은 코로나19 치료에 잠재적인 보조제로 사용됩니다.{{ 5}} 환자 및 기타 바이러스 감염 [215-217]. 멜라토닌은 코로나19의 합병증인 섬유증을 예방합니다-19. 코로나-19가 폐 염증을 유발하는 데 필요한 염증복합체 활동은 멜라토닌에 의해 차단됩니다[218]. 수용체 매개 또는 수용체 독립적 생물학적 작용을 통해 멜라토닌은 미토콘드리아 대사를 조절하고 ATP 생성을 촉진하며 미토콘드리아를 질산 손상으로부터 보호하고 신장에 다능성 보호 효과를 나타냅니다. 하나 이상의 전자를 전달하여 자유 라디칼을 비활성화함으로써 산화 스트레스를 효과적으로 감소시킵니다. 또한 염증 유발 매개체를 감소시키고 염증 관련 만성 손상에 대한 예방 메커니즘을 시작합니다 [167,219]. 멜라토닌은 lopinavir/ritonavir 조합과 같은 코로나{17}} 약물로 인한 신장 손상을 줄입니다[220].

6.4. 신장 대체 요법

AKI가 있는 중증 코로나-19 환자의 약 64%는 비정상적인 전해질 농도와 용량 과부하에 대한 약물 치료에 대한 저항으로 인해 신장 대체 요법(RRT)이 필요합니다[34,221-223]. 코로나-19 합병증이 있는 AKI 환자의 RRT 개시는 AKI뿐만 아니라 코로나19도 완화합니다-19. 심각한 조건이 없으면 사망률과 신장 회복에 큰 영향을 미치지 않습니다 [224]. 결과적으로, 코로나-19-관련 AKI 환자의 경우 대사 시 RRT가 널리 권장되었습니다. 유체 수요가 총계를 초과함신장 용량혈액 요소질소나 크레아티닌 수치를 기준으로 RRT 시작의 필요성을 엄격하게 결정하는 대신에. 혈역학적 불안정성이 있는 코로나19 환자에게는 지속적인 RRT가 제안됩니다[223]. 그러나 이를 사용하려면 광범위한 훈련, 더 높은 복잡성, 시간 소모, 지속적인 항응혈제, 다중 장비 및 더 높은 비용이 필요합니다[225,226]. AKI가 있는 코로나-19 환자에게는 생존 가능성, 안전성, 저렴한 비용, 적은 간호 시간, 유연한 치료 일정 및 허용 가능한 혈역학적 내약성으로 인해 장기간 간헐적 신대체요법(PIRRT)이 권장됩니다[227].

7. 결론

SARS-CoV-2 감염에는 다양한 병리학적 소견이 동반될 수 있으며, 바이러스에 의해 직접적으로 발생하는 AKI 상태도 가능하지만 널리 퍼지지는 않습니다. 우리는 코로나{2}}관련 AKI가 어떻게 CKD를 악화시킬 수 있는지 이해함으로써 신장 질환의 진행을 지연시키는 새로운 치료법을 개발할 수 있는 특별한 기회를 얻었습니다. 코로나-19 AKI 환자는 내피 손상, 미세혈관 혈전, 국소 염증 및 면역 세포 침윤의 징후를 자주 나타냅니다. 그럼에도 불구하고, 코로나-19 AKI와 비COVID-19 패혈증 관련 AKI의 병인이 다르거나 유사한지는 불분명합니다. 직접적인 바이러스 감염이 AKI 발달에 기여하는지 여부도 불분명합니다. 코로나-19가 원인이 되는 정확한 메커니즘신장 손상불분명한 상태로 남아있습니다.

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