식물 면역에서 운동성 표피 엽록체의 새로운 역할
May 19, 2023
추상적인:
식물 표피에는 비정형의 작은 엽록체가 포함되어 있습니다. 그러나 이 소기관의 생리학적 역할은 광합성이라는 잘 알려진 기능인 큰 엽록체 엽록체에 비해 불분명하다. 식물 면역에서 엽록체의 관여에 대한 지식이 지금까지 확장되었지만, 표피와 엽록체 엽록체 사이의 차이점은 이 연구의 범위를 벗어납니다. 병원체 공격을 포함한 환경 스트레스에 대한 장벽으로서 식물 표피의 역할과 엽록체의 면역 관련 기능을 감안할 때 표피 엽록체에 대한 식물 방어 연구는 새로운 분야입니다. 최근 연구에 따르면 곰팡이 및 난균 병원체에 대한 반응으로 표피 엽록체의 역동적인 움직임이 밝혀졌습니다. 또한 표피 엽록체 관련 단백질 및 병원체에 대한 표피 저항성과 밀접하게 관련된 세포 현상이 보고되었습니다. 이 리뷰에서는 표피 엽록체 매개 식물 면역의 최근 진행 상황에 중점을 두었습니다.
Keywords: 표피 엽록체; 엽록체운동; 간질; 식물병원체; 침투; 비숙주저항성; 사전침습방어; 애기장대 니코티아나 벤타미아나; CHUP1.
식물 면역과 인간 면역은 서로 다른 두 가지 방어 메커니즘이며 분명한 차이점이 있습니다.
1. 싸워야 할 다양한 병원체: 식물은 주로 박테리아, 곰팡이 및 바이러스와 같은 생물학적 병원체에 저항하는 반면 인간 면역은 주로 박테리아 및 바이러스에 저항합니다.
2. 다른 면역 반응 방법: 식물 면역은 주로 물리적 격리, 화학적 억제 및 유전자 조절을 통해 병원체를 방어하는 반면 인간 면역은 주로 대식세포, T 세포 및 B 세포를 통해 병원체에 저항합니다.
3. 다른 면역 특이성: 식물 면역은 모든 병원체에 대해 동일한 방어 방법, 즉 비특이적 면역을 채택하는 반면 인간 면역은 특정 병원체에 대해 대응하는 면역 반응을 인식하고 생성할 수 있는 특이성입니다.
4. 다른 면역 기억: 식물은 면역 기억 능력이 없습니다. 즉, 일단 특정 병원체에 저항하면 다음에 동일한 병원체에 직면할 때 면역 반응을 다시 시작해야 합니다. 인간의 면역 체계는 면역 기억 능력이 있습니다. 즉, 병원체에 저항한 후 이 병원체에 대한 장기 면역 기억을 갖게 되며 다음에 동일한 병원체를 다시 만났을 때 신속하게 면역 반응을 일으킬 수 있습니다. , 따라서 효과적으로 병원균 감염을 제어합니다. 이에 비해 인간의 면역도 매우 중요합니다. 면역력 향상에 집중해야 합니다. Cistanche deserticola는 그것을 할 수 있습니다. 육류의 다당류는 인간 면역 체계의 면역 반응을 조절하고 면역 세포의 스트레스 능력을 향상시킬 수 있습니다. , 면역 세포의 살균 효과를 향상시킵니다.
1. 소개
식물을 비롯한 다세포 생물의 표피는 외부 환경의 변화, 병원체의 공격 등 다양한 스트레스로부터 보호하는 장벽 역할을 한다. 병원체의 관점에서 볼 때 식물의 표피 세포를 뚫는 것은 침입의 필수적인 첫 단계입니다. 특히 진균 및 난균성 병원균은 성공적인 감염을 위해 식물 표피에 직접 침투하고 내부에 침입성 균사를 발달시켜야 합니다. 예를 들어, 탄저병 진균 Colletotrichum 종과 도열병 Pyricularia oryzae(동의어: Magnaporthe oryzae)는 식물 표면에 부착기(appressorium)라고 하는 멜라닌화된 돔 모양의 세포를 형성하여 숙주 식물의 표피에 침투 못을 발달시킨 다음 침입 균사 확장 및 파괴적인 질병의 발생 [1].
그러나 식물이 비숙주인 경우 이러한 곰팡이 병원균은 멜라닌화 부착부를 형성할 수 있지만 식물의 사전 침습성 비숙주 저항성(NHR)으로 인해 표피 세포에 침투할 수 없으며 이는 일반적으로 내구성 있고 강력하며 광범위 면역을 제공하고 효과적으로 예방합니다. 양립할 수 없는 상호작용에서 적응되지 않은 수많은 균류와 난균류의 침입[2,3]. 모델 놋쇠류 식물 Arabidopsis thaliana에서, Blumeria graminis f.와 같은 비적응 진균 및 난균 병원체의 진입에 대해 다층 방식으로 표피 NHR의 배치를 뒷받침하는 많은 면역 경로 및 구성요소가 보고되었습니다. sp. hordei [4–12], Colletotrichum tropicale [13–16], P. oryzae [17–22], Phytophthora infestans [6,7]. 그러나 침습성 NHR의 분자적 기초에 대한 완전한 이해는 아직 파악하기 어렵습니다. NHR에 대한 포괄적인 이해를 위해서는 식물 표피에서 알려지지 않은 면역 관련 사건 및 구성 요소를 식별하는 것이 중요합니다.
담배와 같은 소수의 식물을 제외하고 고등 식물에서는 공변 세포 외에는 표피 세포에 엽록체가 존재하지 않는다고 오랫동안 믿어져 왔습니다[23-26]. 엽록체에 대한 대부분의 연구는 엽육 세포에 초점을 맞추고 있으며, 여기서 수많은 전형적인 대형 엽록체는 광합성을 위해 고도로 분화되어 있습니다[27-29]. 그러나 빛에 의존하는 광합성 반응을 담당하는 틸라코이드가 제대로 발달하지 않았지만 엽록소를 함유한 비정형 작은 엽록체도 A. thaliana의 표피 포장 세포에서 관찰되었습니다[30-36]. 따라서 표피 엽록체의 생리학적 역할은 식물 과학 분야에서 떠오르는 주제입니다.
엽록체는 여러 생물학적 및 비생물적 스트레스에 대한 환경 센서로 기능하는 것으로 알려져 있습니다[37,38]. 예를 들어, 병원체에 대한 식물 면역 반응의 경우 활성산소종(ROS) 및 칼슘(Ca2+)과 같은 2차 전령과 살리실산(SA), 자스몬산 및 아브시스산과 같은 식물 호르몬 전구체는 모두 엽록체에서 파생됩니다[39–42]. 식물 면역에서 엽록체의 역할에 대한 훌륭한 리뷰가 많이 있습니다. 나는 독자들에게 엽록체 관련 식물 방어 반응에 대한 개요를 제공할 최근 리뷰를 참조하도록 합니다[43–47].
그러나 표피 엽록체에 초점을 맞춘 식물 방어 연구는 거의 없으며, 식물 면역 체계에서 표피 엽록체와 엽록체 엽록체의 기능적 차이는 그다지 주목받지 못했다. 최근 일부 보고서는 식물 면역에 표피 엽록체의 관련성을 입증했습니다. 이 검토에서 주요 초점은 표피 엽록체에 있으며 식물 표피 면역의 최근 진행 상황이 설명되었습니다.
2. 표피 엽록체 반응은 A. thaliana에서 곰팡이 병원균의 유입을 제어합니다.
2.1. A. thaliana의 곰팡이 병원균에 대한 표피 엽록체의 세포내 이동
A. thaliana의 정상 상태에서 표피 엽록체는 일반적으로 하부 periclinal(바닥) 및 anticlinal 벽에 위치하기 때문에 포장 세포의 상부 periclinal wall(표면) 근처에서 관찰되지 않습니다. 최근 보고서에서 나는 표피 엽록체가 멜라닌화된 부착기 형성을 갖는 Colletotrichum 곰팡이에 반응하여 포장 세포의 표면에 출현하는 것을 발견하고 이 현상을 표피 엽록체 반응(ECR)이라고 명명했습니다(그림 1)[48].
Interestingly, ECR occurs more strongly against nonadapted fungi such as the Japanese flowering cherry pathogen Colletotrichum nymphaea PL1-1-b, the cosmos pathogen Colletotrichum fioriniae CC1, and the apple pathogen Colletotrichum siamense MAF1, compared to the adapted Brassicaceae pathogen Colletotrichum higginsianum Abr1-5, which readily penetrates and infects wild-type plants of A. thaliana [48]. Furthermore, the frequency of ECR varies according to the nonadapted fungal strains; the order of ECR-inducing ability in the wild-type plant is as follows: C. nymphaea PL1-1-B > C. fioriniae CC1 > C. siamense MAF1, while two other nonadapted strains, hau tree pathogen C. siamense COC4, and cucurbit pathogen Colletotrichum orbiculare 104-T, do not trigger ECR in the wild-type plant [48]. Importantly, C. siamense COC4 and C. orbiculare 104-T sufficiently induce ECR in plants with a mutation in the PEN2 gene [48], which encodes an atypical myrosinase that works as a core preinvasive NHR contributor against many fungal and oomycete pathogens [6,9,13,17,48–50], although these two nonadapted pathogens cannot invade pen2 mutants. The frequencies of ECR in the pen2 mutant against C. fioriniae CC1 and C. siamense MAF1 are also higher than those in the wild-type plant, whereas other single mutants of immune-related genes such as EDR1, GSH1 EDS5, and CAS have little effect on ECR [48]. These results suggest that ECR is preferentially activated when PEN2-based antifungal preinvasive defense becomes ineffective in epidermal cells. Similarly, in penetration tests on multiple Arabidopsis mutants with many immune-related mutations, these five nonadapted Colletotrichum strains displayed the differential abilities to overcome preinvasive NHR in the same order as the ECR-inducing ability; C. nymphaea PL1-1-B and C. fioriniae CC1 can invade the epidermis of the wild-type plant to some degree and more of the pen2 mutant, whereas C. siamense MAF1, COC4, and C. orbiculare 104-T can break through the epidermal NHR only in the presence of pen2 mutation or with additional mutations such as edr1, gsh1, eds5, and cas (Figure 2, Redrawn from [51]) [48,51]. Thus, there is a tight link between ECR induction in plants and the invasion ability of the nonadapted Colletotrichum fungi, which implies the involvement of ECR in epidermal preinvasive NHR, because these fungal pathogens are incompatible with and definitely cannot infect A. thaliana. The contribution of ECR to preinvasive NHR is described in a later section. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, x FOR PEER REVIEW 3 of 17 readily penetrates and infects wild-type plants of A. thaliana [48]. Furthermore, the frequency of ECR varies according to the nonadapted fungal strains; the order of ECR-inducing ability in the wild-type plant is as follows: C. nymphaea PL1-1-B > C. fioriniae CC1 >C. siamense MAF1, 다른 2개의 적응되지 않은 균주인 hau 나무 병원체 C. siamense COC4 및 박과 병원체 Colletotrichum orbiculare 104-T는 야생형 식물에서 ECR을 유발하지 않습니다[48].
중요한 것은 C. siamense COC4 및 C. orbiculare 104-T가 PEN2 유전자[48]에 돌연변이가 있는 식물에서 ECR을 충분히 유도한다는 점입니다. 병원체[6,9,13,17,48–50], 비록 이 두 가지 적응되지 않은 병원체가 pen2 돌연변이를 침범할 수는 없지만. C. fioriniae CC1 및 C. siamense MAF1에 대한 pen2 돌연변이에서 ECR의 빈도는 야생형 식물보다 높지만 EDR1, GSH1 EDS5 및 CAS와 같은 면역 관련 유전자의 다른 단일 돌연변이는 거의 없습니다. ECR에 미치는 영향 [48]. 이러한 결과는 ECR이 PEN2- 기반 항진균성 선침습적 방어가 표피 세포에서 효과가 없을 때 우선적으로 활성화됨을 시사합니다.
유사하게, 많은 면역 관련 돌연변이를 가진 다수의 애기장대 돌연변이체에 대한 침투 시험에서, 이 5개의 적응되지 않은 Colletotrichum 균주는 ECR-유도 능력과 동일한 순서로 침습성 NHR을 극복하는 차등 능력을 나타냈습니다. C. nymphaea PL1-1-B 및 C. fioriniae CC1은 야생형 식물의 표피를 pen2 돌연변이의 어느 정도 이상으로 침범할 수 있는 반면, C. siamense MAF1, COC4 및 C. orbiculare {{8 }}T는 pen2 돌연변이가 있거나 edr1, gsh1, eds5 및 cas와 같은 추가 돌연변이가 있는 경우에만 표피 NHR을 뚫을 수 있습니다(그림 2, [51]에서 재작성)[48,51]. 따라서, 식물에서의 ECR 유도와 적응되지 않은 Colletotrichum 곰팡이의 침입 능력 사이에는 긴밀한 연관성이 있으며, 이는 이러한 곰팡이 병원체가 A. thaliana와 양립할 수 없고 확실히 감염시킬 수 없기 때문에 ECR이 표피 사전침습성 NHR에 관여함을 의미합니다. 침습성 NHR에 대한 ECR의 기여도는 비숙주 애기장대 돌연변이체를 멜라닌화 부착기-매개 진입(MAE) 비율에 기초하여 평가하고 분류하였다. MAE율(백분율)은 다음과 같은 수식을 사용하여 계산하였다: (침윤균사의 형성에 따른 멜라닌화 압압기의 수)/(흑색화 압압기의 수). 적응된 C. higginsianum Abr1-5(MAFF305635)이 컨트롤로 표시됩니다. "-", "더하기/-", "더하기", "더하기 더하기", "더하기 더하기 더하기" 및 "더하기 더하기 더하기"로 진균 유입 테스트의 백분율은 0–2퍼센트, 2–10퍼센트, 각각 10~20퍼센트, 20~35퍼센트, 35~60퍼센트, 60~100퍼센트. nd: 결정되지 않음. [51]에서 각색.
ECR은 Colletotrichum에만 국한되지 않습니다. 표피 엽록체는 적응되지 않은 병원균인 P. oryzae를 접종한 후 표면에서 나타나며, 이는 멜라닌화된 부착기 매개 진입(MAE) 유형의 식물 침입을 나타내지만 계통발생학적으로 Colletotrichum과 관련이 있습니다[48]. P. oryzae로 유도된 ECR의 빈도도 pen2 돌연변이에서 증가합니다. 따라서 ECR은 다양한 진균 병원균에 대한 광범위한 스펙트럼의 표피 반응일 수 있습니다. 이 아이디어는 MAE 유형의 병원체가 아니고 멜라닌화된 분생포자를 형성하는 적응되지 않은 곰팡이 Alternaria alternata가 특히 pen2 돌연변이가 있는 경우 비숙주 A. thaliana에서도 ECR을 유도한다는 새로운 발견과 일치합니다(그림 3). .
2.2. 표피 엽록체 반응의 방아쇠
식물 표피가 진균 병원체를 인식하고 ECR을 유도하는 방법은 여전히 미해결 문제로 남아 있지만, 일부 데이터는 진균 진입 시험 관련 특성과 ECR 유도 사이의 흥미로운 상관관계를 나타냅니다[48]. 잘 연구된 병원체 유래 분자 중 일부는 병원체/미생물 관련 분자 패턴(PAMPs/MAMPs)으로, 이는 광범위한 병원체들 사이에서 고도로 보존되고 생존력에 기여합니다[52]. Pep1과 같은 숙주 유래 분자인 DAMP(Damage-associated molecular patterns)는 병원체가 침입하는 동안 세포외로 방출되며 선천적 면역 반응에 대한 신호이기도 합니다[53]. PAMP/DAMP는 식물 패턴 인식 수용체(PRR)에 의해 인식되며, PAMP/DAMP로 유발된 면역은 RLP 23 및 RLP30, 막 내장 수용체 유사 단백질(RLP), FLS2 및 BAK1과 같은 PRR 관련 단백질을 통해 시작됩니다. , 막 내장 수용체 유사 키나아제(RLKs) 및 BIK1 및 PBL1, 수용체 유사 세포질 키나아제(RLCKs) [54-61].
식물 면역의 PRR 신호에 대한 뛰어난 리뷰가 여러 연구자에 의해 발표되었습니다[62-65]. 흥미롭게도 ECR은 BAK1, BIK1, PBL1, Pep1-센싱 RLK, PEPR1 및 PEPR2에 의존하지 않습니다. 따라서 적어도 이러한 RLK 및 RLCK에 의해 매개되는 PAMP 및/또는 DAMP 신호 이벤트는 ECR 유도에 관여하지 않습니다[48]. 또한, 침입 관련 형태 형성의 여러 단계에서 결핍된 여러 C. orbicular 돌연변이에 대한 pen2 돌연변이 식물에서 ECR의 정량화는 식물에 성공적으로 진입하기 위해 부착기에서 나오는 바늘 모양의 곰팡이 구조인 침투 못의 형성이 밝혀졌습니다. 표피는 ECR 유도에 필수적입니다[48].
식물 병원성 균류와 난균류는 이펙터라고 하는 독성 단백질 무기고를 분비하여 식물 세포 과정을 조작하고 면역 억제를 유도합니다. 식물 병원균의 이펙터에 대한 수많은 리뷰가 발표되었습니다[66-70]. Colletotrichum에서 형광 표지된 이펙터 단백질은 관통 못을 통한 분비를 위해 부착기의 바닥 기공에 우선적으로 축적됩니다[71,72]. 이 이펙터 분비는 곰팡이에서 v-SNARE SEC22-매개 세포내 교통 경로에 의존하며[72], 흥미롭게도 ECR 유도[48]와 관련이 있습니다. 이러한 관찰은 ECR의 트리거로서 다음과 같은 잠재적인 후보를 암시합니다. 침투하려는 시도에서 곰팡이 진행. ECR은 Colletotrichum 종, P. oryzae 및 A. alternata를 포함하여 많은 유형의 진균 병원체에 대한 보편적인 사건입니다(그림 3) [48]. 따라서 숙주 특이성에 대해 좁은 범위의 곰팡이 병원균으로 제한되는 전형적인 이펙터는 ECR의 신호가 아닐 수 있습니다. 오히려 일반적인 세포벽 분해 효소 또는 광범위한 병원성 진균의 고도로 보존된 코어 이펙터 또는 Pep1과 관련되지 않은 식물 손상 신호가 식물 표피에서 ECR을 유발할 수 있습니다.
2.3. Arabidopsis의 표피 엽록체 반응 및 전침습성 비숙주 저항성의 조절인자
큰 엽록체 엽록체는 안전하고 효율적인 광합성을 위해 빛의 세기에 따라 세포내 움직임을 보인다. 그들은 강한 빛에서 벗어나 세포의 배면벽으로 이동하여 광손상을 방지하고(회피 반응) 약한 빛으로 이동하여 주변벽에 정착하여 광합성 효율을 높입니다(축적 반응). 엽록체 광 재배치 운동이라고 불리는 이 적응 현상의 많은 조절 단백질이 엽육 세포 내에서 확인되었습니다[73]. 그러나 표피 엽록체의 세포내 이동을 조절하는 성분에 대해서는 보고된 바가 거의 없으며 [74,75]. 이러한 맥락에서 나는 최근에 표피 세포의 ECR이 엽록체 광 재배치 운동과 공통 조절 단백질을 공유한다는 것을 증명했습니다[48]. 액틴 결합 단백질 CHUP1은 엽록체-액틴 기반 원동력을 생성하고 축적 및 회피 반응 모두에 필수적이며[76-78], 옥실린 유사 J-도메인 단백질 JAC1은 엽록체-액틴 필라멘트의 출현 및 소멸을 조절합니다. 누적 응답에 필요합니다[79]. 유전적으로 변형된 A. thaliana는 CHUP1 단백질의 과발현이 ECR의 강력한 억제를 유발함을 보여줍니다.
일반적으로 표피 엽록체는 적응되지 않은 진균 병원체를 접종한 후에도 표면에서 거의 검출되지 않습니다[48]. 그러나 JAC1의 과발현 또는 CHUP1의 결실은 진균 접종에 관계없이 표면에서 표피 엽록체의 구성적 위치를 유도한다[48]. 따라서 CHUP1과 JAC1은 포장 세포의 표면적에서 표피 엽록체의 위치를 각각 음의 방향과 양의 방향으로 조절합니다(그림 4). 고농도의 비적응 진균을 가진 chup1 돌연변이의 접종은 표면 엽록체의 개체군을 약간만 증가시켰고, 따라서 CHUP1 단백질의 고갈에 의한 ECR의 손상을 암시한다는 것은 주목할 만합니다. 대조적으로, 엽록체 광 재배치 운동을 담당하는 청색광 수용체인 포토트로핀 1과 2는 ECR 활성화에 필요하지 않습니다[48]. 따라서 엽록체 사진 위치와 ECR은 빛과 병원체에 대해 각각 다른 자극 인식 시스템을 갖지만 적어도 일부 하위 규제 구성 요소는 공유합니다. 엽육과 표피 엽록체의 차이점이라는 관점에서 다양한 환경 스트레스에 대한 적응 시스템의 다양성은 식물의 정교한 생존 전략을 반영할 수 있습니다.
ECR이 A. thaliana의 표피 세포에서 식물 면역에 기여하는지 여부는 매력적인 질문입니다. 전침습적 NHR에서 ECR의 관련성을 명확히 하기 위해 식물 표피에서 여러 적응되지 않은 진균의 MAE 비율에 대한 CHUP1 단백질의 과발현 또는 고갈에 의한 ECR 손상의 영향이 조사되었습니다[48]. C. nymphaea PL1-1-B는 다른 비적응 균류에 비해 A. thaliana와 상대적으로 낮은 부적합성을 보였으며 ECR 장애 식물에서 MAE 비율이 증가한 것으로 나타났습니다(그림 2)[48]. 또한 pen2 또는 edr1, gsh1, eds5 및 cas와 같은 추가 돌연변이가 있는 식물에서 CHUP1 단백질 수준의 증가 또는 감소는 C. fioriniae CC1, C. siamense MAF1, COC4 및 C의 MAE 비율을 촉진했습니다. . orbiculare 104-T (그림 2) [48]. P. oryzae의 MAE 비율에 대해서도 유사한 결과가 얻어졌다. 따라서 ECR은 식물의 스트레스 반응으로, 곰팡이 병원균이 침투 못을 통해 침입을 시도할 때 표피 세포에서 전침습성 NHR이 강화됩니다.
설명된 바와 같이 ECR은 PEN2-관련 방어 경로가 없을 때 우선적으로 활성화됩니다. 유사하게 적응되지 않은 C. fioriniae CC1의 접종은 pen2 돌연변이의 경우에만 PAD3, CYP79B2, CYP71A13, PDF1.2a, MYB51, PR1, FRK1 및 NHL10과 같은 많은 방어 관련 유전자의 발현을 유도했습니다. ECR에 대한 역치는 이들 유전자의 발현에 대한 역치보다 낮지만[48]. 식물 NHR의 계층 구조를 기반으로 ECR은 PEN2- 관련 경로를 포함하여 상위 계층의 사전 침습 방어에 관련된 경로가 비효율적일 때 사전 침습 NHR을 백업하도록 프로그래밍된 방어 반응 중 하나입니다. 48,51].
이는 A. thaliana와 호환되지 않는 하위 비적응 병원체 C. nymphaea PL1-1-B 사이의 관계와 일치하며, 상위 계층의 사전 침입 방어를 부분적으로 극복합니다[51]. C. nymphaea PL1-1-B는 야생형 식물에서 ECR을 강력하게 유발하고 방어 관련 유전자도 유도합니다[48]. C. nymphaea PL1-1-B와 같이 A. thaliana의 상위 계층 선침습 방어를 부분적으로 극복하는 몇 가지 식물병원성 진균은 자연에 존재하는 것으로 추정됩니다. 따라서 식물은 이러한 종류의 곰팡이 병원균에 대한 표피 NHR의 메커니즘 중 하나로 ECR을 진화시켰습니다(그림 4).
3. 표피 엽록체-국소화 면역 구성요소는 Arabidopsis의 전침습성 항진균성 비숙주 저항성에 기여합니다.
3.1. A. thaliana에서 운동성 표피 엽록체에 대한 면역 관련 구성 요소의 우선적 국소화
ECR이 비적응 진균 병원체에 대한 전침습성 NHR에 어떻게 기여하는지는 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 형광 라이브 셀 이미징은 -glutamylcysteine synthetase GSH1, Ca2 plus -sensing receptor CAS, MATE family transporter EDS5, isochorismate synthase ICS1/SID2, aminotransferase ALD1과 같은 면역 관련 구성 요소가 표피 작은 엽록체에 국한되어 있음을 보여주었습니다(그림 4). [15,48,83–86]. 흥미롭게도, 표피 엽록체에 있는 이러한 구성 요소의 형광 신호는 큰 엽록체 엽록체에 있는 것보다 훨씬 더 강합니다[48,83,85,86]. 적응되지 않은 C. fioriniae CC1을 접종한 후 ECR로 활성화된 포장 세포에서 GSH1, EDS5 및 CAS 단백질은 운동성 표피 엽록체와 함께 표면에 국한되는 것으로 밝혀졌으며, 이는 ECR과 이들의 세포 내 위치 사이의 긴밀한 연관성을 시사합니다. 면역 성분[48]. 이러한 관찰은 식물 면역에서 표피 엽록체의 중요성을 강화할 수 있습니다.
3.2. A. thaliana의 표피 엽록체-국소화 면역 성분 및 선침습적 방어
GSH1은 호환 가능한 A. thaliana-병원체 상호작용 모두에서 글루타티온 생합성을 통해 식물 방어에 기여합니다[15,87]. CAS는 식물 면역 동안 엽록체에서 일시적인 Ca2+ 신호 전달에 관여하며[88], Sclerotinia sclerotiorum의 CAS 표적 진균 이펙터는 숙주 식물에서 SA 신호 전달을 방해합니다[89]. ICS1/SID2 및 EDS5는 식물 면역 반응 동안 SA 전구체의 생합성 및 수송에 각각 필요합니다[85,90,91]. 이러한 면역 구성 요소와 표피 엽록체 사이의 긴밀한 연결은 ECR을 유발하는 곰팡이 병원균에 대한 표피 NHR에 관여한다는 것을 의미합니다. 비적응 진균에 대한 침습전 NHR에 대한 GSH1, CAS, EDS5 및 ICS1/SID2의 기여가 입증되었습니다. C. nymphaea PL1-1-B는 gsh1, cas 및 eds5 단일 변이체의 표피에서 야생형 식물에 비해 증가된 MAE를 보인 반면[51], C. fioriniae의 MAE에 대한 이들 돌연변이의 효과는 유사하다. CC1, C. siamense MAF1 및 P. oryzae는 pen2 돌연변이가 있는 각 이중 돌연변이에서 관찰되었습니다(그림 2)[48].
보다 양립할 수 없는 C. siamense COC4 및 C. orbiculare 104-T의 증가된 MAE 비율은 면역 관련 유전자에 다중 돌연변이가 있는 pen2 돌연변이 식물에서 확인되었습니다(그림 2)[48]. 따라서 표피 엽록체에 국한된 단백질을 암호화하는 이러한 돌연변이 유전자의 펜2- 의존적 효과는 각 곰팡이 병원균에 의해 유발되는 ECR과 관련이 있습니다. 이 연구는 Arabidopsis 표피 세포가 ECR 중심 면역 반응을 전개하며, 여기서 면역 관련 단백질의 세포 내 재배치가 항진균 NHR을 향상시킬 수 있다고 제안합니다(그림 4)[48]. 표피 엽록체 특이 단백질인 ALD1은 국소 질병 저항성과 악성 및 비독성 박테리아 병원체에 대한 전신 획득 저항에 필수적이며 SA 축적을 조절하여 그 효과를 발휘합니다[86,92-94]. 앞으로는 ALD1이 진균성 병원균에 대한 침습전 NHR에서도 기능하는지 밝혀져야 한다.
4. 표피 엽록체는 Oomycete 병원균과의 경계면에 축적되며 CHUP1은 Nicotiana benthamiana의 침투 저항에 필요합니다.
4.1. N. benthamiana의 Oomycete 병원균과의 경계면에서 표피 엽록체의 국소 축적
oomycete 병원체 P. infestans에 반응하는 표피 엽록체의 역할은 모델 가지과 식물인 N. benthamiana[95-97]에서도 연구되었습니다. 이 섹션에서는 표피 엽록체 운동의 역학과 CHUP1이 방선균 면역에 관여하는 것에 대한 최근 연구를 언급하지만, P. 인페스탄스의 N. 벤타미아나에 대한 적응성 또는 비적응성 특성에 관한 모호성이 있어 모호한 연령 관련 저항성을 나타냅니다. P. 인페스탄스; 성숙한 식물은 저항성이 있는 반면 어린 식물은 감수성이 있습니다[98].
N. benthamiana가 P. infestans에 반응하는 동안, 표피 엽록체는 세포내 움직임을 보이며 BAK1- 독립적인 방식으로 병원체 haustorium, 감염 관련 특수 균사와의 경계면에 축적됩니다(그림 5)[96]. . 따라서 N. benthamiana-P에서 표피 엽록체에 의해 매개되는 국소 면역이 제안되었습니다. infestans pathosystem. 항진균 반응 동안 A. thaliana의 ECR 활성화 세포에서 유사한 현상이 관찰되었습니다. 그러나 대부분의 표면 엽록체는 ECR의 경우 흩어져 있었고 적어도 현미경 하에서는 병원체 경계면과 연관되지 않았습니다[48]. N. benthamiana의 표피 엽록체는 일반적으로 병원체 접종 여부와 관계없이 포장 세포의 표면에서 검출된다는 점을 감안할 때 병원체 공격에 대한 표피 엽록체의 작동 메커니즘은 A. thaliana와 N. benthamiana 간에 완전히 동일하지 않았습니다.
또한 N. benthamiana에서 표피 엽록체의 병원체 인터페이스 특정 축적이 CHUP{{2} }독립(그림 5)[97]. 이러한 맥락에서 곰팡이 침투 부위에 집중적으로 축적되는 A. thaliana의 표피 엽록체의 일부가 ECR 관련 표피 엽록체와 별개의 역할을 가지고 있는지 여부는 여전히 밝혀져 있습니다. .벤타미아나.
4.2. N. benthamiana의 표피 저항성 동안 Oomycete 침투 부위에서 CHUP1-의존적 캘러스 침착
Savageet al. N. benthamiana와 P. infestans의 haustoria 사이의 경계면에서 표피 엽록체의 위치가 CHUP1과 독립적으로 발생한다고 보고했으며[97], 이는 Arabidopsis ECR[48]과 약간 다릅니다. 그러나 그들은 CHUP1이 P. infestans에 대한 N. benthamiana의 표피 세포 침투 저항성에 필요하다는 것을 입증했습니다[97]. N. benthamiana에서 두 개의 CHUP1 대립유전자의 침묵 또는 녹아웃은 P. 인페스탄스에 대한 감수성을 높이는 반면, haustoria 주변의 표피 엽록체 축적은 CHUP1 녹아웃 돌연변이(chup1)에서 손상되지 않습니다[97]. Arabidopsis chup1 돌연변이는 또한 비적응 진균 병원체의 MAE에 대한 침습전 NHR 감소를 보여[48], 난균류 및 진균 병원체 모두에 대한 표피 식물 면역에서 엽록체 관련 단백질 CHUP1의 중요성을 시사합니다.
흥미롭게도, 식물의 방어 반응 중 하나인 P. infestans의 haustoria에서의 초점 캘러스 침착은 CHUP1- 의존적이며, 이는 엽록체 관련 단백질 CHUP1이 난균 병원균에 대한 표피 면역에 기여함을 시사합니다. 캘로스 침착을 통한 침투 저항(그림 5)[97]. 핵심 질문은 CHUP1이 엽록체 관련 단백질이기 때문에 이 캘러스 침착과 병원체 경계면에서 표피 엽록체의 초점 축적 사이의 연결이 어떻게 존재하는지입니다. 이와 관련하여 Savage et al. 은 캘로스 침착과 haustorium 주변의 엽록체 존재 사이에 상관관계가 없음을 보여주었다[97]. 이 발견과 일치하는 A. thaliana-C. orbicular incompatible interaction, callose deposition은 ECR 활성화와 관련이 없다; 캘러스는 야생형 식물에서 병원균 침투 시도 부위에 충분히 침착되며, 여기서 ECR은 상위 계층 선침습 방어(들)의 사전 기능으로 인해 거의 활성화되지 않습니다[48]. N. benthamiana의 CHUP1 유전자 녹아웃은 PAMP에 의해 유발된 MAPK 인산화, 구성적으로 활성화된 MEK2DD에 의해 유도된 과민 반응(HR) 유사 세포 사멸 및 이펙터에 의해 유발된 HR 세포 사멸과 같은 다른 핵심 면역 과정에 영향을 미치지 않습니다[97].
따라서 Savage et al. CHUP1- 녹아웃 N. benthamiana에서 ROS 및 SA 전구체와 같은 표피 엽록체 유래 분자의 생성 감소가 아마도 haustorium 주변의 캘로스 축적 손상을 유발할 수 있다고 추측했습니다. 그들은 또한 엽록체가 캘러스 침착 후 haustoria에서 멀어졌을 수 있기 때문에 스냅샷 이미징이 초점 캘러스 침착에서 haustoria로의 표피 엽록체 동원의 관련을 정확하게 반영하지 않을 가능성을 배제하지 않았습니다[97]. 향후 연구에서 N. benthamiana의 엽록체 관련 CHUP1을 통해 병원체 경계면에서 캘로스 침착의 조절 메커니즘을 명확히 하고 이를 A. thaliana의 표피 엽록체 관련 면역 반응과 비교할 것으로 기대합니다.
5. 식물 면역에서 표피 엽록체와 세포기관간 상호작용의 동적 형태학
5.1. 기질 형성, 확대 및 공동 형성
엽엽과 표피 엽록체는 기질로 채워진 기질[99]로 채워진 기질이라고 불리는 역동적인 관형 확장을 성장시킵니다. N. benthamiana의 표피 세포에서 항바이러스 및 항균 면역 동안 스트로뮬이 증가하며, 이펙터 트리거 HR 세포 사멸이 발생합니다[95]. N. benthamiana는 또한 BAK{6}} 의존적 방식으로 박테리아 flg22 및 곰팡이 키틴 외에도 난균 INF1에 대한 PAMP 유발 면역 동안 간질 형성을 유도합니다[95,96]. 흥미롭게도 간질 유도는 P. infestans 이펙터 AVR3a에 의해 억제됩니다[96]. A. thaliana [95]에서 항균 면역 동안 표피 엽록체에서 스트로뮬 유도가 관찰되었습니다. 전체적으로, 이러한 관찰은 식물 방어 반응에 stromules의 가능한 관련성을 의미합니다. 중요한 것은 엽록체 이동 및 핵과 같은 다른 소기관과의 연결이 식물 면역 반응 동안 스트로뮬에 의해 매개된다는 것입니다[95,100]. 게다가 stromules는 방어 관련 신호 분자인 ROS와 엽록체 방어 단백질인 NRIP1을 N. benthamiana의 핵으로 수송할 수 있습니다[95,101]. NRIP1은 N. benthamiana의 항바이러스 내성에 필요합니다[102]. 면역 관련 단백질 GSH1, EDS5 및 CAS는 A. thaliana의 표피 엽록체에서 확장되는 스트로뮬에 국한되지만 스트로뮬에서 틸라코이드 단백질 CAS의 위치 신호는 다른 두 단백질보다 약하고 인공물일 수 있습니다. 과발현의 [48].
따라서 표피 세포에서 면역 관련 구성 요소는 엽록체 이동을 통해 위치를 동적으로 변경할 수 있으며 면역 반응 동안 스트로뮬을 통해 엽록체 외부로 위치를 확장할 수 있습니다. 그러나 증가된 stromules가 항균제 내성에 긍정적인 영향을 미치는지에 대해서는 논란의 여지가 많습니다. Caplanet al. CHUP1 유전자 침묵 N. benthamiana 및 Arabidopsis chup1 돌연변이는 병원균이 없는 상태에서 NRIP1-GFP 융합 단백질로 시각화된 증가된 스트로뮬을 보였고 항바이러스 및 항균 면역 반응 동안 이펙터 트리거 HR 세포 사멸을 촉진했다고 보고했습니다. [95]. 대조적으로 Savage et al. N. benthamiana와 A. thaliana의 chup1 돌연변이는 병원균이 없는 상태에서 GFP로 시각화된 감소된 스트로뮬을 나타냈다[97].
더욱이, N. benthamiana의 chup1 돌연변이는 P. infestans에 감염되었을 때 이 병원체에 대한 감수성이 증가했음에도 불구하고 충분히 기질 형성을 유도할 수 있습니다[97]. MAE 유형 진균 병원체에 대한 chup1 돌연변이가 있는 애기장대에서 침습전 NHR 감소도 보고되었습니다[48]. 이러한 불일치는 향후 연구에서 설명할 수 있습니다. 식물 면역에서 ECR 및 병원체 계면에서의 초점 축적과 같은 엽록체 이동 및 간질 유도는 더 관련이 있지만 전자는 PAMP 신호 키나아제 BAK1에 의존하고 후자는 그렇지 않기 때문에 다른 사건이라는 점은 주목할 만합니다. 따라서 방어 반응을 조화시키기 위해 표피 엽록체 중심 시스템을 통해 별개의 병원체 유래 신호가 통합될 수 있습니다.
표피 엽록체는 엽록체 엽록체보다 상당히 작습니다. 그러나 흥미롭게도 ECR 활성화 세포에서 확대된 표피 엽록체를 관찰할 수 있었고 확대된 엽록체의 개체군은 비적응 진균 병원균과 함께 배양하는 동안 점차 증가했습니다(그림 6). 확대된 엽록체는 ECR의 초기 단계에서 관찰되지 않았다. 확대된 표피 엽록체 내부에 공동의 형성이 확인되었다(그림 6). ECR 동안 표피 엽록체의 형태학에서 이러한 변화의 생리학적 중요성은 현재 불분명하지만, 표피 엽록체는 ECR 후기 단계에서 이러한 추가 이벤트를 통해 침습성 NHR을 향상시킬 수 있습니다. 또는 Colletotrichum 이펙터 단백질의 일시적인 발현이 N. benthamiana의 표피 세포에서 핵의 확대로 이어진다는 보고가 있기 때문에 식물 소기관 형태는 병원균 이펙터에 의해 영향을 받을 수 있습니다[103]. 이러한 소기관 확장이 이펙터를 통한 병원체 감염 전략 중 하나라면 많은 병원체 이펙터가 엽록체에 들어가 엽록체에 국한된 단백질을 표적으로 한다는 사실과 일치합니다[46,47].
5.2. 표피 엽록체의 핵 주위 클러스터링과 핵 운동
엽록체는 다양한 환경 스트레스에 반응하여 역행 신호의 전송이 발생하는 소기관 간 통신을 위해 핵 주위에 모여 있는 것으로 알려져 있습니다(37,38,104-106). N. benthamiana의 방어 반응에서 핵 주위 클러스터링 엽록체에서 기질을 통해 핵으로 역행하는 ROS 신호가 보고되었습니다(95). 동일한 것이 A. thaliana(88,107,108)에서 제안되었습니다. 흥미롭게도, CHUP1 유전자의 소실은 N. bnethamiana 및 A. thaliana 모두에서 표피 엽록체의 핵주위 클러스터링을 증가시킵니다(97. 표피 엽록체의 핵주위 클러스터링은 또한 병원체 접종 후 애기장대 ECR 동안 또는 CHUP1- 따라서 이 두 식물 종은 CHUP1이 부정적인 영향을 나타내는 표피 엽록체의 핵주위 클러스터링을 제어하는 유사한 조절 메커니즘을 가지고 있습니다. A. thaliana[48]의 chup1 돌연변이에 있는 표피 엽록체[48], 표피 엽록체의 더 큰 핵주위 클러스터링도 기능적으로 악화될 수 있습니다. 이 아이디어와 일치하여 CHUP1-knockout N. benthamiana는 P. infestans에 더 취약합니다[97] .
Arabidopsis mesophyll 및 표피 포장 세포에서 빛에 의해 유도된 핵 운동은 CHUP1- 의존적입니다[74,78]. CHUP1은 특히 핵이 아닌 엽록체의 외피에 국한되며 엽록체 움직임을 조절합니다. 따라서 표피 엽록체의 CHUP1- 매개 세포내 이동은 강한 빛에 반응하는 핵 이동의 원동력입니다[74,78]. 유사하게, 핵 주위 클러스터링 엽록체와 함께 핵은 A. thaliana에서 ECR 동안 표면 영역으로 이동하며 이는 CHUP1 단백질의 양과 밀접하게 연결되어 있습니다[48]. 핵주위 소포체는 또한 ECR 동안 표피 표면으로 재배치된다[48]. N. benthamiana에서 핵은 oomycete P. infestans의 침투 부위로 이동합니다[96,109]. 이는 진균 및 난균 병원균을 사용하는 다른 식물 병리체계에서도 관찰됩니다[110-112]. 핵의 초점 축적은 CHUP1- 녹아웃 N. benthamiana[97]에서 표피 엽록체의 핵주위 클러스터링 증가에 의해 영향을 받지 않았습니다. 애기장대 ECR 동안 CHUP1 단백질의 과발현 및 고갈이 표피 엽록체 운동에 반대 효과를 갖는다는 점을 감안할 때 N. benthamiana에서 CHUP1 과발현에 의해 표피 엽록체의 핵주위 클러스터링이 억제되는지 여부를 결정하는 것이 흥미로울 것입니다. P. infestans 인터페이스의 핵이 교란됩니다.
6. 결론
식물 면역에서 엽록체 기능의 중요성은 널리 알려져 있습니다. 엽록체의 종류에 초점을 맞춘 연구는 현재 항균 반응 분야에서 나타나고 있다. 식물 표피가 직접 침투 능력을 가진 곰팡이 및 난균 병원체와 같은 적을 격퇴하는 1차 거점으로서의 기능을 고려할 때, 표피 비정형 엽록체는 잘 알려진 전형적인 엽록체 엽록체에 비해 정보량이 적기 때문에 이상적인 연구 대상입니다. .
특히, 최근 연구는 표피 엽록체의 세포내 역학과 식물 표피 면역 사이의 연관성을 밝혀냈는데, 여기서 ECR, 병원체 경계면에 대한 표피 엽록체의 초점 축적, 간질 형성, 소기관 간 통신 및 기타 프로세스는 다음을 위해 조율될 수 있습니다. 항균 저항성을 향상시킨다[48,95-97,113]. 엽록체에 국한된 CHUP1은 원래 엽록체 세포에서 엽록체 광재배치 운동의 조절인자로 확인되었으며 [76], 병원체에 대한 반응으로 표피 엽록체 관련 사건에서 핵심 기능을 합니다. 엽록체의 광유도 축적 반응의 조절자인 JAC1은 또한 ECR 동안 표피 엽록체의 세포내 위치 결정에 관여한다[48]. 운동성 엽록체 중심 반응을 통해 표피 면역의 기본 메커니즘을 이해하려면 엽록체 광 재배치 시스템에 사용되는 구성 요소가 식물 표피의 방어 반응에 기여하는 요소와 방법에 대한 추가 분석이 필요합니다.
자금 조달:
이 연구는 JSPS KAKENHI 보조금 번호 15K18648, 18K05643 및 21H02194와 MEXT의 우수 젊은 연구원을 위한 선도 이니셔티브(LEADER) 프로그램에 의해 자금이 지원되었습니다.
감사의 말:
도움과 유익한 토론을 해주신 Yoshitaka Takano에게 감사드립니다.
이해 상충:
저자는 이해 상충을 선언하지 않습니다.
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