연령 관련 신경 퇴행성 질환에 대한 잠재적 인 신경 보호 치료법으로서의 에센셜 오일 1 부

Jun 06, 2022

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추상적인:기대 수명의 개선에도 불구하고, 신경 퇴행성 상태는 틀림없이 노인들의 가장 두려운 질병이되었습니다. 에센셜 오일 (EO)의 신경 보호 및 노화 방지 잠재력은 전 세계적으로 널리 평가됩니다. 이 검토의 목적은 네 가지 일반적인 연령 관련 신경 퇴행성 질환 중 신경 보호 요법으로서의 EO의 효과를 분석하는 것입니다. 이 문헌은 2010 년에서 2020 년 사이에 의료 주제 제목 (MeSH) 용어 "에센셜 오일"을 사용하여 세 가지 데이터베이스 (PubMed, Web of Science, Google Scholar)에서 추출되었으며, "알츠하이머 병 (AD)", "헌팅턴 병 (HD)", "파킨슨 병 (PD)"또는 "근위축성 측삭 경화증 (ALS)"과 교차했습니다. 연구의 여덟 세 퍼센트 (83 %)는 AD에 초점을 맞추었고 다른 12 %는 PD에 집중했습니다. 분류 가능한 연구는 HD 또는 ALS에 기록되지 않았습니다. 살비아 오피시날리스로부터의 EO는 가장 효과적인 아세틸콜린에스테라제 및 부티릴콜린에스테라제 억제제 중 하나로 기록되어 있다. 그러나 Cinnamomum sp. 만이 AD와 PD 모두에서 그 효과에 대해 평가되었습니다. 우리의 검토는 연령 관련 신경 퇴행성 질환에 대한 잠재적 인 신경 보호 요법으로 EO에 대한 유용한 증거를 제공했습니다.

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키워드:에센셜 오일; 신경 퇴행성;알츠하이머 병; 헌팅턴병;파킨슨 병; 근위축성 측삭 경화증;시험관내;생체 내

1. 소개

향기로운 식물은 중요한 생태 학적 및 생리적 기능을 가진 다양하고 다양한 유기 화합물로 구성됩니다. 방향족 식물에 의해 합성 된 가장 중요한 성분 중 하나는 에센셜 오일 (EOs)이며, 2 차 대사 산물 및 페놀 화합물]l. EO는 꽃, 껍질, 잎, 뿌리 또는 껍질과 같은 식물의 다양한 부분에서 추출되고 얻을 수 있습니다 [2-4]. 일반적으로 모노테르펜과 세스퀴테르펜은 EO의 주요 구성 요소입니다. 페놀 화합물은 생화학 적 합성을 통해 생성되며 화학적으로 불균질 한 그룹으로 구성됩니다. 페놀산, 단순 페놀, 쿠마린, 플라보노이드, 스틸벤, 리그난, 리그닌, 가수 분해성 및 응축 탄닌은 잘 정립 된 페놀 화합물 중 하나입니다 [5,6]. EO는 휘발성이며 후각 경로를 통해인지 개선에 중요한 역할을 할 수 있습니다 [7]. EO는 항바이러스, 항균, 항진균, 기억력 증진, 의약 치료제, 식품 보존, 화장품 보존제, 아로마 테라피 및 기타 여러 가지 용도를 포함한 다양한 이점으로 잘 알려져 있습니다. 예를 들어, 가장 흔한 약용 식물 종 중 하나 인 Salvia sp.의 EOsourced는 기침, 기관지염, 헤르페스, 아구창 상처 및 집중력 저하에서 주목할만한 치료법으로보고되었습니다. 이 종의 EO는 다양한 향수 제품에 대해 식품 산업 및 화장품에도 적용됩니다 [8].

뇌의 중추 신경계 (CNS)는 신경 및 비 신경 세포의 조직을 담당하는 다양한 뉴런으로 구성되어 있으며 다양한 운동, 감각, 조절, 행동 및인지 기능을 처리합니다. 뉴런 세포는 그들의 형태와 기능이 다양하며, 이는 각 뉴런 유형이 동일한 유전 암호를 가짐에도 불구하고 그 자신의 게놈 프로파일을 나타낼 수 있음을 시사한다.cistanche benefíciosCNS 내에서 특정 영역은 노화 및 다양한 연령 관련 신경 퇴행성 질환에 대한 다양한 취약성을 나타내는 것으로 나타났습니다 [9].

신경 퇴행성 장애는 종종 반응성 산소 종 (ROS)의 조절되지 않은 합성의 결과로 그들의 병인에서 산화 스트레스의 강력한 증거에 의해 특징 지어진다 [10]. 미토콘드리아 기능 장애, 지질 과산화, 신경 염증 과정 및 내인성 도파민 대사와 상호 관련된 프로 산화제 및 항산화 세포 메커니즘에서 관찰 된 불균형은 규제 완화에 기여하는 요인 중 하나입니다 [10,11]. 많은 연구자들은 차단 경로를 활성화하거나 ROS의 효과를 최소화하는 분자를 검색했습니다 [12,]13]. 신경 퇴행성 장애에 사용할 수있는 현재 치료제의 한계를 극복하기위한 노력의 일환으로, 동등하게 효과적이고 부작용이없는 다른 가능한 천연 약물의 가용성을 탐구하고 확인하기위한 실질적인 연구가 진행되고 있습니다. 따라서 다양한 폴리페놀 식물 화학 물질로 구성된 천연 성분은이 목적에 대한 주목할만한 통찰력을 얻었습니다 [14]

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Cistanche는 노화를 방지 할 수 있습니다.

신경 퇴행성 장애는 현재 치료가 불가능하며, 이용 가능한 치료법은 증상을 조절하거나 질병의 성장을 연장시킬 뿐이다. EOs는 노화 방지 및 신경 퇴행성 장애에 대한 근본적인 예방 및 치료 전략으로 제안되었습니다 [15]. 많은 연구들이 다양한 EO와 그 성분들이 신경 보호 효과를 나타낼 수 있는 잠재력을 보고했다[16,17]. Cinnamomum sp.[18,19],Salvia sp. [20,21]Polygonum sp. [22], Lavandula sp. [23,24], Citrus sp.[25], Artemisia sp.[26,27] 및 Zin-giber sp. [28]는 연령 관련 신경 퇴행성 장애에서 EO와 각각의 구성 요소의 효과를 평가하기 위해 가장 널리 탐구 된 종 중 하나입니다. 가장 일반적으로 연구되는 네 가지 연령 관련 신경 퇴행성 질환은 알츠하이머 병 (AD), 파킨슨 병 (PD), 헌팅턴 병 (HD) 및 근위축성 측삭 경화증 (ALS)입니다.

AD는 노인에서 치매의 가장 흔한 원인이며 느리지 만 진행성 신경 퇴행성 장애로 분류됩니다. 가장 높은 유병률은 북미와 서유럽에서 보고되며, 라틴 아메리카, 중국, 서태평양이 그 뒤를 잇고 있다. 일반적으로 75 세 이상의 노인들 사이에서 많은 수의 AD 사례가 발견되지만 AD의 조기 발병은 30 세에서 60 세까지 발생할 수 있습니다 [29,30]. AD 진단에 수반되는 직접 비용은 간병인이 필요한 의료 또는 사회 서비스를 포함하며 환자 또는 가족 구성원의 소득 손실은 간접 비용이라고합니다 [31].

에피소드 기억, 언어, 의미 론적 지식, 시각 공간 능력, 계획 및 조직 측면에서 집행 기능 및 apraxia의 결핍을 포함하는 몇 가지 AD 프로파일이 있습니다 [32]. 신경 세포 손실 외에도, 아밀로이드 플라크와 신경 세동 엉킴은 반응성 성상 세포 및 활성화 된 미세 아교 세포의 존재와 상호 관련이있다 [33-35]. Aβ는 AD 병인의 가장 널리 연구 된 구성 요소로, 신경 독성을 유도하고 미세 아교세포를 활성화시켜 뉴런의 간접적 인 손상을 일으킬 수 있습니다 [36]. 타입 I 세포로부터의 단백질 분해 절단-표면 단백질 아밀로이드 전구체 단백질(APP)은 여러 형태의 Aβ를 산출하는 것으로 알려져 있었다[37,38]. 알츠하이머병에서 시냅스 및 신경세포 독성에 대한 병원성 가설을 도 1에 나타내었다.

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흑질(SN) 도파민성 세포의 연령 관련 손실과 상관관계가 있는 유의한 변화는 신생물체 도파민성 신경과민의 손실이다. 설득력있는 연구에 따르면 AD 및 신경 퇴행성 질환에서 모노 아민 산화 효소 (MAO)의 관여는 많은 주요 병리 생리학 적 경로에서 중요한 요소임을 보여주었습니다 [40,41]. MAO-B는 바이오마커로 제안되었으며, 활성화 된 형태는인지 기능 장애를 일으키고, 콜린성 뉴런을 죽이고, 콜린성 장애를 유도하고, 아밀로이드 플라크의 발달에 기여합니다. 분자 생물학에 대한 연구는 MAO에 의한 APP의 처리의 조절을 통해 Aβ 생성의 중요한 역할을 입증했다[42-45]. 활성화된 MAO에 의한 APP 처리의 변조를 통한 Aβ 생성 메카니즘이 도 2에 도시되어 있다.


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PD는 AD 이후 두 번째로 가장 널리 퍼진 상태이며 시간이 지남에 따라 천천히 발전합니다 [47]. 서맥, 강성, 휴식 떨림 및 자세 불안정을 포함하는 운동 장애를 통해 확인되고 임상적으로 특성화될 수 있다[48]. PD 케이스는 산발적 (SPD)과 가족 (FPD)으로 나눌 수 있으며, 후자는 모든 PD 사례의 약 20-25 %를 나타냅니다. SPD와 FPD의 공통된 특징은 Lewy 바디 (Lewy body)라고 불리는 세포 내 내포물의 존재입니다 [49,50].

α-Synuclein(α-Syn)은 산발적 및 가족적 사례에서 Lewy 신체의 주요 구성 요소로 확인되었으며 PD 병인학의 중심 역할을 하는 것으로 여겨진다[51]. PD에 대해 수행 된 연구는 주로 단백질 응집, 신경 독성, 산화 스트레스 증가 및 미토콘드리아 기능 장애뿐만 아니라 단백질 분해 기계의 결함에 초점을 맞추 었다는 점에 유의해야합니다 [52].

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α-Syn에 의해 야기되는 역할 외에도, 신경독소, 특히 6-히드록시도파민(6-OHDA) 및 1-메틸-4-페닐피리디늄(MPP+)의 존재는 PD 환자에서 신경독성을 유도하기 위해 널리 받아들여지고 있다. 두 신경독소 모두 세포내 및 세포외 산화, 과산화수소 형성, 및 미토콘드리아 호흡 사슬의 직접적인 억제에 의해 도파민성 독성을 유도하는 것으로 생각된다[53].

다음 일반적인 신경 퇴행성 질환은 HD입니다. 헌팅틴(HTT) 유전자에서 시토신-아데닌-구아닌(CAG)의 재발성 발달에 의해 야기되고 복잡한 병원성 메카니즘의 네트워크를 수반한다. HD는 치매와 함께 진행되는 다양한 운동 징후, 심리적 증상 및인지 기능 장애와 관련된 심오하게 침투하는 상염색체 우세, 진행성 신경 퇴행성 운동 및 신경 행동 장애입니다. HD의 인과 관계 돌연변이에 대한 지식은 끊임없이 증가하는 HD 표현형과 표현형을 탐지 할 수있게합니다. 평균 시작 연령은 약 40 세이며 2 ~ 79 세 이상의 기록 된 범위입니다 [54-57].

HD의 점진적인 신체 장애는 운동 과다 운동 (근긴장 이상, 심근 경색증, 틱) 및 기타 운동 발현 (서동 운동, 부조화, oculomotor 기능 변화, 보행 장애)과 같은 다양한 운동 측면과 무도병이 가장 뚜렷한 비자발적 운동으로 기여할 수 있습니다. 질병이 시간이 지남에 따라 진행됨에 따라 근긴장 이상증이 더 널리 퍼지고 무도병을 대체합니다.

한편, 이질적인 신경퇴행성 상태는 임상적, 유전적, 병리학적으로 분류된다[58-60]. 척수의 피질 운동 뉴런과 전방 뿔 세포의 퇴행은 Charcot 또는 Lou Gehrig 's disease라고도 알려진 ALS가 특징입니다. 이것은 일반적으로 진단 후 3-5 년 이내에 근육 위축, 근육 기능 상실 및 호흡 부전으로 인한 사망에 기여합니다. 다양한 임상적 가변성은 상부 운동 뉴런 (UMN) 및 하부 운동 뉴런 (LMN) 참여, 운동 외 증상, 발병 연령, 생존 및 진행 속도의 차이에 기인하는 것으로 여겨진다. 질병의 이질성은 임상 시험에서 후보 약물의 정확한 평가를 방해하는 바이오마커 생산을 방해합니다 [59-61]. 다양한 연구에 따르면 산화 스트레스가이 질병의 발병기전에 중요한 역할을한다는 사실이 밝혀졌으며, 종종 수퍼 옥사이드 디스뮤타제 1 (SOD1) 유전자 돌연변이를 나타내는 비정상적인 가족 유형으로 확인되었습니다 [62,63].

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EO는 이제 일반적으로 사용되며 삶의 모든면에서 그 장점을 조사합니다. EO 잠재력의 매력과 가능한 행동 메커니즘은 전 세계적으로 지속적으로 모험을 받고 있습니다. 이 리뷰에서 우리는 위에서 언급 한 네 가지 선택된 연령 관련 신경 퇴행성 장애 중 신경 보호 요법으로서의 EO의 효과에 초점을 맞추고 분석합니다. 우리는이 리뷰가 EO 및 광범위한 응용 프로그램에 큰 관심이있는 많은 연구자와 학자에게 도움이 될 것이라고 강력히 믿습니다.

2. 재료 및 방법 검색 전략!

원본 기사는 2010 년부터 2020 년까지 세 개의 데이터베이스 (PubMed, Web of Science, Google Scholar)에서 검색되었으며, 의료 주제 제목 (MeSH) 용어 "에센셜 오일"을 사용하여 "알츠하이머 병", "파킨슨 병", "헌팅턴 병"또는 "근위축성 측삭 경화증"이라는 용어와 교차했습니다. 사용 가능한 초록이있는 출판물은 검토되었으며 영어와 말레이 언어로 출판 된 연구로 제한되었습니다. 인간 및 동물 연구, 임상 시험 및 식물 기반 신경 퇴행성 약물과 관련된 논문이 포함되었습니다. 그러나 편집자에게 보내는 리뷰 기사와 편지는 제외되었습니다. 중복 된 기사가 제거되었습니다.

3. 결과

모든 관련 기사는 연령 관련 신경 퇴행성 질환에 대한 신경 보호 치료제로서의 EO의 효과를 탐구하기 위해 추가 증거 기반 평가를 위해 인쇄되었습니다. 포괄적 인 문헌 검토를 수행 한 후, 논문을 선정하고 여러 유형의 신경 퇴행성 질환으로 나눴습니다 (표 1). 총 103 개의 기사가이 리뷰에 포함되었습니다. AD에 관한 여덟 여섯 개의 논문이 발견되었는데, 이는 시험관 내 연구에 관한 53 개의 기사, 생체 내 연구에 관한 20 개의 기사, 시험관 내 및 생체 외 연구의 조합에 관한 11 개의 기사, 시험관 내 및 생체 외 연구의 조합에 관한 2 개의 기사로 구성되었다. PD에 관한 열세 개의 논문이 발견되었는데, 이는 시험관내 연구에 관한 네 개의 논문, 생체내 연구에 관한 여섯 개의 논문, 시험관내 및 생체내 연구의 조합에 관한 한 기사, 그리고 생체내 및 생체외 연구의 조합에 관한 두 개의 기사로 구성되었다. 네 개의 기사가 여러 신경 퇴행성 질환이 한 번에 기사에서 언급되었기 때문에 질병의 조합으로 분류되었습니다. 불행히도, 분류 가능한 연구는 HD 및 ALS에 기록되지 않았습니다. 표준 생화학 적 분석 외에도 일부 연구는 선택된 EO의 화학적 조성에 대해보고했습니다.


이 기사는 분자 2021, 26, 1107에서 추출한 것입니다. https://doi.org/10.3390/molecules26041107 https://www.mdpi.com/journal/molecules










































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