2부 응급실/긴급 치료가 CKD의 일반적인 치료 출처 및 임상 결과: 만성 신부전 코호트 연구 결과?

동맥 매체 석회화 치료를 위한 영양 관리

또한 영양 관리는 CKD와 당뇨병의 진행을 늦추는 데 필수적이지만 동맥 석회화 진행을 멈추는 데에도 도움이 될 수 있습니다. 퀘르세틴[133,134], 커큐민[135,136], 비타민 K[137], 피테이트[138]를 포함한 식품 첨가물은 석회화 억제제의 활성을 증가시키고 동맥벽의 산화 스트레스를 감소시킵니다[139]. 다음으로, 비타민 K 보충제는 동맥 석회화를 억제하고[137] 뼈의 무기질화를 자극하는 것으로 나타났습니다[140,141]. 마찬가지로 멜라토닌은 혈관벽의 석회화를 방지하지만 골다공증 병변도 개선합니다[110]. 또한, 마그네슘 보충은 무기 인산염을 수동적으로 결합함으로써 동맥 석회화를 효과적으로 표적화하는 것으로 입증되었으며, 이러한 방식으로 수산화 인회석 결정의 형성을 감소시키고 VSMC 전환분화 및 VSMC 사멸을 능동적으로 표적화합니다[142,143]. Diaz-Tocados 등의 연구에서, 요독증 쥐에 대한 중간 정도의(0.3%) 식이 마그네슘 보충은 뼈 대사를 개선하는 동안 동맥 석회화를 상당히 감소시켰고[144] 인간의 경우 마그네슘이 동맥 석회화의 진행을 효과적으로 예방하는 것으로 나타났습니다. 145,146]. 마그네슘이 뼈 건강에 핵심적인 역할을 하지만, 마그네슘 보충과 뼈 건강 개선 사이의 연관성은 더 심도 있는 연구가 필요합니다[147]. 또한 오메가-3 다중불포화 지방산인 eicosapentaenoic acid(EPA)는 지방이 많은 생선과 어유에서 찾을 수 있으며 동맥 석회화를 직접적으로 억제하는 것으로 보고되었습니다[148-150]. 파골 세포 활동의 억제[151,152]. 이러한 유형의 동맥 석회화 치료제는 골다공증 환자 및 상당수의 CKD 환자 그룹과 같이 낮은 골교체 상태를 경험하는 환자에게 특히 유익할 수 있습니다. 그러나 위에서 언급한 바와 같이 동맥 석회화 과정은 서로 다른 병리학적 경로 사이의 복잡한 상호작용의 결과이기 때문에 단일 치료 전략(즉, 비타민 K 보충)은 효과적이지 않을 것이며 따라서 다인자 치료 전략이 필요함을 나타냅니다. 한편, 미세석회화(PET 스캔18-FDG)를 포착하기 위한 영상 기술을 개선하여 초기 단계에서 치료를 시작할 수 있게 하면 저용량의 항동맥 석회화 화합물을 사용할 수 있으며 이로 인해 감소하는 측면이 있습니다. 뼈에 미치는 영향[153].

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동맥 중막 석회화 문제를 해결하기 위한 국소 접근 방식

나노 의학은 주로 암 및 기타 질병에서 발견되는 많은 치료 응용 분야가 있는 다가오는 분야입니다. 여러 나노입자 기반 약물 전달 시스템이 FDA의 승인을 받았습니다. 나노의학의 가장 큰 장점은 나노입자 표면에 특정 단백질을 접합할 수 있을 뿐만 아니라 순환하는 분해 효소로부터 화합물을 보호하여 생체 이용률을 높이고 혈액 순환을 연장할 수 있다는 것입니다. 흥미롭게도 Vyavahare et al. 병에 걸린 맥관 구조를 표적으로 하는 엘라스틴 항체와 접합된 나노입자를 개발했습니다[154]. 엘라스틴 분해는 VSMC가 엘라스틴 섬유를 절단하는 매트릭스 금속단백분해효소를 발현하기 때문에 동맥 석회화의 전형적인 특징입니다[155,156]. Vyavahare et al. 칼슘 킬레이트제(EDTA)가 탑재되고 항엘라스틴 항체에 접합된 알부민 나노입자의 표적 전달이 골 무기질화에 대한 부작용을 유발하지 않고 CKD 쥐의 동맥 매체 석회화의 발달 및 진행을 차단한다는 것을 보여주었습니다[157]. 더욱이, 이 나노입자 기반의 표적 전달은 엘라스틴 섬유의 분해를 특징으로 하는 복부 대동맥류에 대한 생체 내 모델에서도 그 효능을 보여주었습니다[158-160]. 그럼에도 불구하고 나노 의학의 치료 효능은 나노 입자 크기, 전하 및 분포와 같은 여러 요인에 크게 좌우됩니다. 이러한 매개변수는 전신 분포, 세포 흡수 및 순환 수명을 포함하여 나노입자의 생체 내 운명에 영향을 미칩니다. 또한 비용 효율성 균형이 까다로울 수 있습니다[161]. 나노입자에 상당한 비율의 약물 포획을 얻기 위해서는 많은 양의 약물이 필요할 수 있습니다. 치료 효율을 최적화하기 위해서는 나노입자 준비 매개변수를 최적화하기 위한 수많은 시행착오 절차를 수행하는 것이 필수적입니다.

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인간 상황 및 기타 심혈관 석회화 유형에 대한 항동맥 매체 석회화 치료제의 외삽

동맥 중막 석회화에 대한 많은 치료적 접근법은 아직 전임상 단계에 있습니다. 그러나 동물의 발견이 인간의 상황에 어느 정도까지 적용될 수 있습니까? 동맥 매체 석회화의 경우 설치류 모델이 주로 사용됩니다. 예를 들어, (i) 석회화 억제제(즉, fetuin-A, MGP)를 적게 발현하는 유전적으로 변형된 마우스와 같은 비 CKD 모델, 고용량의 와파린을 투여받은 쥐 및 (ii) 5단계를 겪는 쥐를 포함한 CKD 관련 모델 /여섯 번째 신장 절제술 또는 아데닌 식이 요법을 받음, 둘 다 높은 인산염 섭취와 결합됨[162,163]. 인간 동맥 매체 석회화의 전형적인 특징은 이러한 동물 모델에서 찾을 수 있습니다: VSMC 전환분화, 낮은 수준의 순환 석회화 억제제, VSCM 세포 사멸 및 산화 스트레스. 또한 이러한 동물 모델에서 CKD로 유발된 동맥 중막 석회화의 유병률(40-70%)은 인간 상황과 비슷합니다[17,164-166]. 현재 동맥 중막 석회화에 대한 더 큰 동물 모델(즉, 돼지, 토끼, 개)이 부족하며, 이는 더 큰 동물의 심혈관 해부학 및 생리학이 인간 상황과 더 비슷하기 때문에 불행합니다. 한편, 제브라피쉬는 비인간 영장류, 돼지 및 설치류의 대안으로 심혈관 질환 연구에 점점 더 많이 사용되고 있습니다[167]. 심혈관 시스템의 상대적 단순성에도 불구하고 심박수와 혈관 해부학은 인간과 매우 유사하며 많은 (병리학적) 광물화 관련 경로를 공유합니다[167,168]. 혈압이 중요한 차이이긴 하지만 제브라피쉬는 혈관 확장제, 혈관 수축제 및 심혈관 약물(예: 산화질소 기증자 나트륨 니트로프루시드)에 대해 유사한 반응을 보입니다[167,169]. 다음으로 특정 석회화 관련 유전자의 녹아웃은 morpholinos [170,171]를 주입하여 수행할 수 있으며 [170,171], 제브라피쉬는 이미 PXE 및 GACI [172-174]에서 석회화 연구에 사용되어 제브라피시 사용을 더욱 선호합니다. 동맥 매체 석회화를 연구하기 위한 흥미로운 대체 동물 모델로. 추가적인 이점은 배아의 투명성으로 혈관을 비침습적으로 관찰할 수 있고 수명이 짧아 노화 관련 질병 연구에 매력적인 모델이 된다는 것입니다[167].

표준화된 시스탄체

위에서 언급한 치료 전략 중 일부는 다른 유형의 심혈관 석회화에 대한 유망한 치료법이 될 수도 있습니다. 동맥 중막 석회화는 동맥 내막 석회화 및 판막 석회화와 유사한 병리학적 기전을 공유합니다. 즉, 인산칼슘 결정의 침전 및 핵 성장, 혈관 세포에서 골/연골 유사 세포로의 전환분화, 순환하는 석회화 억제제 및 자극제의 불균형, 세포 사멸 및 산화 스트레스[175]. 그러나 죽상경화성 플라크 석회화를 차단하는 것이 유익한지에 대해서는 여전히 논쟁이 있습니다. 고도로 석회화된 플라크는 안정적인 죽상동맥경화성 플라크로 간주될 수 있는 반면, 적거나 반점이 있는 석회화 플라크는 플라크 파열과 관련이 있습니다[176].

Cistanche 보충 교재

결론

결론적으로, 동맥 중막 석회화는 (i) 복잡하고 다원적인 질병이며 (ii) 생리학적 뼈 광물화와 유사하기 때문에 해결하기가 매우 어렵습니다. 따라서 앞으로는 동맥 매체 석회화의 여러 주요 메커니즘을 방해하는 복합 요법에 초점을 맞추고 뼈 구획을 손상시키지 않도록 질병이 있는 맥관 구조에 직접 표적 요법(즉, 나노입자 사용)을 적용해야 합니다. 영양 첨가제는 CKD의 진행과 동맥 중막 석회화의 진행을 멈추는 데 유익한 효과를 발휘하는 것으로 나타났으며 따라서 이러한 다인자적 치료 전략에 보완적으로 기여할 수 있습니다. 항석회화 치료제의 첫 번째 상당한 그룹에는 생리학적 뼈 대사에 대한 부작용을 방지하기 위해 적절한 용량을 선택하는 데 특별한 초점을 기울여야 하는 혈관 전환 분화를 표적으로 하는 것이 포함됩니다. 다음으로 석회화 유도제와 억제제 간의 균형을 회복하는 것을 고려할 수 있다. 마지막으로, VSMC 사멸은 혈관 석회화의 병리학적 과정에서 중추적인 역할을 하기 때문에 세포 사멸, 특히 ferroptosis를 표적으로 하는 데 초점을 맞추는 것이 유망한 치료법입니다. 그러나 뼈 대사에서 ferroptosis의 역할은 아직 밝혀지지 않았으므로 동맥 매체 석회화를 해결하기 위해 지질 과산화/ferroptosis를 표적으로 삼는 것이 생리학적 뼈 광물화에 영향을 미치지 않는다고 가정하기 전에 심층 연구가 필요합니다. 항석회화 치료제 개발에서 동물 모델이 핵심이지만 인간 상황에 대한 해석은 여전히 ​​어렵고 비판적인 평가가 필요합니다.

시스탄체 튜불로사

신장에 대한 Cistanche의 효과

Cistanche는 신장 건강을 증진하기 위해 전통 의학에서 수세기 동안 사용되어 온 중국 전통 허브입니다. Cistanche가 신장에 미치는 영향을 조사하기 위해 수많은 연구가 수행되었으며 그 결과는 유망합니다.

Cistanche의 주요 이점 중 하나는 신장 기능을 개선하는 능력입니다. 연구에 따르면 Cistanche는 신장이 혈액에서 노폐물을 얼마나 효과적으로 걸러내는지 측정하는 사구체 여과율(GFR)을 향상시킬 수 있음이 입증되었습니다. GFR을 증가시킴으로써 Cistanche는 신장 기능을 개선하고 전반적인 신장 건강을 유지하는 데 도움이 됩니다.

또한 Cistanche는 항염증 특성을 가지고 있는 것으로 밝혀졌습니다. 만성 염증은 신장 손상을 유발하고 신장 기능을 손상시킬 수 있습니다. Cistanche의 항염증 효과는 신장의 염증을 줄이는 데 도움을 주어 손상으로부터 신장을 보호하고 기능을 보존합니다.

또한 Cistanche는 항산화 활동을 보여주었습니다. 신체의 자유 라디칼과 항산화제 사이의 불균형으로 인해 발생하는 산화 스트레스는 신장 손상을 유발할 수 있습니다. Cistanche에 존재하는 항산화제는 자유 라디칼을 중화하고 산화 손상으로부터 신장을 보호하여 신장 건강을 증진시킵니다.

또한 Cistanche는 신장 보호 특성을 가지고 있는 것으로 밝혀졌는데, 이는 해를 끼칠 수 있는 다양한 독소와 약물로부터 신장을 보호하는 데 도움이 된다는 것을 의미합니다. 신장 내 해독 과정에 관여하는 특정 효소와 단백질의 활동을 강화함으로써 그렇게 합니다.

결론적으로 Cistanche는 신장 기능 개선, 항염증 활성, 항산화 특성 및 신장 보호를 포함하여 신장 건강에 대한 몇 가지 긍정적인 효과를 입증했습니다. 이러한 발견은 신장 건강을 증진하고 신장 관련 질환을 예방하기 위한 자연 치료제로서의 Cistanche의 잠재력을 강조합니다. 그러나 이러한 효과를 검증하고 최적의 용량과 치료 기간을 결정하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.

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Astrid Van den Branden, Anja Verhulst, Patrick C. D'Haese 및 Britt Opdebeeck

2610 Antwerp, Belgium, University of Antwerp, Biomedical Sciences, Pathophysiology 실험실; astrid.vandenbranden@uantwerpen.be (AVdB);

anja.verhulst@uantwerpen.be (AV); patrick.dhaese@uantwerpen.be (PCD)