2023년 면역신염 연구추진 Ⅰ
Jan 29, 2024
IgA 신장병증(IgAN)
(1) 다인종 게놈 연관 메타 분석 결과 30개 이상의 IgAN 감수성 유전자가 밝혀졌습니다.
2023년 7월, "Nature Genetics"는 현재까지 IgAN에 대한 최대 규모의 인종 간 유전 연구를 발표했습니다. 이 연구는 10 146 IgAN 환자와 28 751 대조군에 대해 GWAS(게놈 전체 연관 분석) 메타 분석을 수행한 결과 30개의 독립적이고 중요한 위험 유전자좌를 발견하여 IgAN이 다유전성 질병임을 뒷받침합니다. 다유전자 점수가 높을수록 질병 감수성이 높아질 뿐만 아니라 요독증으로 진행될 위험도 높아집니다. 본 연구의 다양한 분석에 따르면 IgA 생산 조절은 유전적으로 제어되며 IgAN의 주요 병원성 경로이기도 합니다. IgAN의 더 많은 병원성 요인은 신장외 조직 면역, 조혈 세포 및 장 점막 세포에서 비롯됩니다. 감수성 유전자는 일부 중재적 사이토카인 리간드-수용체 쌍에 풍부하여 미래의 표적 치료법에 대한 중요한 단서를 제공합니다.
2023년 11월, 미국 신장학회지(Journal of the American Society of Nephrology)는 엑손 칩을 기반으로 한 단백질 코딩 영역 변이에 대한 대규모 연관 분석을 발표했습니다. 이번 연구는 환자 8,529명과 건강한 대조군 23,224명을 대상으로 3단계 연관 연구를 실시한 결과, 혈관 내피 성장 인자 A 유전자의 코딩 영역에 위치한 희귀 변종(OR, 1.97)을 확인했으며, 이 희귀 변이가 혈관 내피 성장을 유발할 수 있다고 예측했습니다. 인자 A. A의 구조적 변화는 수용체에 대한 결합 친화력을 증가시킵니다. PKD1L3 유전자(OR, 1.16)에 위치한 공통 변종도 질병과 연관되어 있으며, 위험 대립유전자는 낮은 합토글로빈 수치와 연관되어 있습니다. 이번 연구에서는 희귀한 변이체가 IgAN에서 질병을 유발할 위험이 더 크다는 사실을 발견했으며 구체적인 메커니즘은 아직 더 밝혀지지 않았습니다.
현재 GWAS 연구에는 아직 해결해야 할 문제가 많이 남아 있습니다. 예를 들어, 질병 관련 유전자의 병원성 돌연변이는 명확하지 않아 구체적인 분자 병원성 요인이 아직 밝혀지지 않았습니다. 예를 들어, IgAN에 대한 모든 대규모 표본 GWAS 연구에서는 22번 염색체의 MTMR3-HORMAD2-LIF 영역의 유전적 변이가 IgAN의 발병과 게놈 전체 수준에서 연관되어 있음을 발견했습니다. , 이 유전자좌의 통계적 유의성은 HLA 영역에 이어 두 번째입니다. 그러나 구체적인 원인 유전자와 메커니즘은 아직 불분명합니다. 2023년 9월, "Kidney International" 저널은 TLR9-유발 IgA 면역을 통해 IgAN에 MTMR3 유전적 변이가 관여한다는 연구 결과를 발표했습니다. 연구진은 먼저 유전적 미세 매핑 연구를 통해 이 영역에서 IgAN의 발병에 관여하는 감수성 유전자 MTMR3의 두 가지 독립적인 주요 유전적 변이를 확인했습니다. 그들은 발현 정량적 특성 유전자좌 분석 공동 위치 분석 및 질병 차등 유전자 전사체학을 추가로 사용했습니다. 분석, 유전자형-표현형 상관분석 등을 통해 MTMR3 위험 유전자형은 MTMR3 발현량 증가와 관련이 있으며, IgAN 환자의 혈장 내 IgA, IgA1, Gd-IgA1 수치 증가와도 양의 상관관계가 있는 것으로 나타났다. 이는 MTMR3 유전적 변이가 MTMR3의 발현 수준을 상향 조절하고 병원성 IgA 수준을 상향 조절하여 IgAN의 발병에 참여할 수 있음을 시사합니다. 시험관 내 세포 실험에서 DAKIKI 세포에서 MTMR3의 과발현 후 세포 상층액의 IgA 수준이 크게 증가했으며, 녹다운되면 감소했습니다. Mtmr3의 전신 녹아웃 후 마우스는 정상적으로 생존했지만 IgA 수준은 크게 감소했고 신장 IgA 침착은 상당했습니다. 사구체 혈관간 증식이 감소되었습니다. 위의 연구는 염색체 22의 주요 병원성 유전자를 확인했으며 MTMR3 발현/기능의 상향 조절이 IgAN IgA/Gd-IgA1 수준의 증가와 관련이 있음을 더욱 강조했습니다. MTMR3 억제는 IgAN 치료의 새로운 표적이 될 수 있습니다.
(2) COL4A3-5 돌연변이를 보유한 IgAN의 특성
최근 몇 년 동안 COL4A3-5 돌연변이와 관련된 신장 질환이 광범위한 주목을 받았습니다. 고전적인 알포트 증후군 외에도 국소 분절 사구체 경화증, IgAN, 낭포성 신장병증 등에서도 볼 수 있습니다. 2023년 1월 미국 신장학회지(Journal of the American Society of Nephrology)는 사구체 기저막의 확산성 얇아짐을 보여주는 연구를 발표했습니다. 산발성 IgAN 환자는 COL4A3, COL4A4 및 COL4A5 유전자의 유전적 변이와 관련이 있습니다. 이 연구는 사구체 기저막(tGBM)의 광범위한 얇아짐을 동반한 병리학적 징후가 있는 161명의 IgAN 환자를 연령 및 성별이 일치하는 기저막 병변이 없는 IgAN 환자 및 전형적인 얇은 기저막 신병증 환자와 비교한 결과, IgAN-tGBM 환자가 tGBM이 없는 IgAN 환자보다는 덜 아팠지만, 얇은 기저막 신병증 환자보다는 더 아팠습니다. 122명의 IgAN-tGBM 환자에 대한 전체 엑솜 서열 분석을 통해 38명의 환자(31.1%)에서 COL4A3/COL4A4/COL4A5 유전자에 37개의 병원성 변이가 있는 것으로 확인되었습니다. 병원성 변이체를 보유한 IgAN-tGBM 환자는 사구체 기저막 두께의 비율이 더 높습니다<250 nm and less glomerular damage, while IgAN-tGBM patients who do not carry pathogenic variants exhibit more IgAN Characteristics, including higher glomerular IgA deposition and higher Gd-IgA1 levels. Studies have shown that COL4A3-5 mutation detection is of great value in the diagnosis and identification of diseases, and has expanded further understanding of Alport syndrome.
(3) IgAN이 장기특이적 자가면역질환이라는 가설이 다시 제시되었다.
2023년 3월, "Advanced Science" 저널은 IgAN의 병리학적 메커니즘을 재정의한 혈관간세포를 표적으로 하는 IgA 자가항체에 대한 연구를 발표했습니다. 연구진은 자발적 IgAN 모델인 gddY 마우스를 사용하여 II-스펙트린을 포함한 혈관간 항원에 대해 혈청 IgA가 생성된다는 사실을 발견했습니다. IgAN을 앓고 있는 대부분의 환자는 또한 II-spectrin 단백질에 대한 혈청 IgA 항체를 나타냅니다. IgAN 환자와 유사하게, IgA+ 혈장 세포는 gddY 마우스의 신장에 축적되었습니다. 형질 세포 클론에 의해 생성된 IgA 항체는 V 영역 돌연변이가 많으며 II-스펙트린 단백질과 메산지움 세포 표면에 결합할 수 있습니다. 이들 IgA 항체는 배아 신성 세포 표면의 형질감염된 및/또는 내인성 II-스펙트린 단백질을 인식하고 선택적으로 사구체 혈관간질 영역에 현장에서 결합할 수 있습니다. 이번 연구를 통해 IgAN에서 IgA 자가항체와 그 항원을 식별한 것은 질병의 발병기전을 이해하는 데 새로운 핵심 통찰력을 제공하고 IgAN을 조직 특이적 자가면역 질환으로 재정의합니다.
(4) IgAN의 크로스스케일 광학 이미징 적용
2023년 2월, 저널 "Kidney International"은 교차 규모 광학 영상을 통해 밝혀진 갈락토오스 결핍 IgA(Gd-IgA) 이상의 병인 역학에 대한 연구를 발표했습니다. 연구진은 광학 이미징 기술을 사용하여 BALB/c 누드 마우스의 최적화된 공간적 및 시간적 해상도로 신장의 IgA 침착을 직접 시각화했습니다. 실시간 형광 이미징을 통해 건강한 사람에게서 정제된 IgA보다 IgA 환자 유래 IgA가 더 쉽게 신장에 축적되는 것으로 나타났습니다. 종방향 형광 영상을 통해 IgAN 환자의 순환 Gd-IgA 증가가 신장에서 2주 이상 지속되었으며, Gd-IgA의 안정적인 침착으로 인해 알부민뇨 및 메산지움 증식을 포함한 신장 기능 장애가 발생하는 것으로 나타났습니다. 이 연구는 IgAN의 발병에 Gd-IgA의 비정상적인 신장 침착 동역학이 관여함을 강조합니다. 다양한 규모의 광학 영상화는 다른 면역 매개 신장 질환을 평가하고 근본적인 질병 메커니즘을 밝히는 데 응용될 수 있습니다.
(5) Toll 유사 수용체 9(TLR9)/Toll 유사 수용체 7(TLR7)은 IgAN의 발병에 관여합니다.
2023년 11월, "Kidney International" 저널은 뉴클레오티드 감지 TLR9/TLR7이 IgAN의 잠재적인 치료 표적이 될 수 있음을 보여주는 연구를 발표했습니다. 연구진은 IgAN 마우스 모델과 53명의 IgAN 환자의 편도선 조직을 사용하여 TLR7이 IgAN의 진행에 관여하는지 여부와 방법, 그리고 IgAN 치료 표적으로 뉴클레오티드 감지 Toll 유사 수용체(TLR9 및 TLR7 포함)의 가능성을 확인했습니다. TLR9/TLR7-MyD88-NF-κB 경로는 인터루킨-6을 포함한 전염증성 사이토카인을 유도합니다. 인터루킨-6은 증식 유도 리간드(APRIL)를 상향 조절하고, 코어 1 1,3-갈락토실트랜스퍼라제를 하향 조절하고, 비정상적으로 글리코실화된 IgA의 합성을 촉진합니다. IgA는 IgA를 포함하는 면역 복합체를 형성하고, 이 복합체가 사구체에 축적되어 결국 사구체 염증을 유발합니다. 하이드록시클로로퀸은 TLR9/TLR7이 엔도솜의 리간드에 결합하는 것을 방지하고 하류 신호전달을 억제함으로써 비정상적으로 글리코실화된 IgA의 합성을 억제할 수 있습니다.
(6) 병태생리학적 기전을 기반으로 한 새로운 치료 전략이 IgAN에서 급속한 발전을 이루었습니다.
네페콘은 주로 장점막에 작용하는 부데소니드의 새로운 경구용 표적방출형 제제다. 9월 2일023년 The Lancet은 NefIgArd 임상시험의 2-년 후속 조치에 대한 최종 분석 결과를 발표했습니다. 이 다기관, 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 3상 시험에는 신장 생검으로 확인된 IgAN 성인 환자 364명이 포함되었습니다. 포함 기준에는 35~90ml 사이의 추정 사구체 여과율(eGFR)이 포함되었습니다. /(min·1.73m2), 지속성 단백뇨[요단백/크레아티닌 비율(UPCR) 0.8g/g 이상 또는 단백뇨 1g/24h 이상] 등 환자를 무작위로 배정하였다. 네페콘군(16 mg/d) 또는 위약군과 1:1 비율로 9개월 동안 약물치료를 받은 후 15-개월의 관찰 추적 기간에 돌입했습니다. NefIgArd 연구는 파트 A와 B로 나누어집니다. 파트 A에는 9-개월의 맹검 치료 기간과 3-개월의 약물 중단 추적 기간이 포함되며 UPCR이 1차 평가변수입니다. 파트 B에는 추가 12개월의 이중 맹검 약물 중단 추적 관찰이 포함됩니다. 기간과 전체 2-년 추적 기간 동안의 시간 가중 평균 eGFR이 1차 종료점으로 사용되었습니다. 2년간 추적 관찰 결과, 네페콘(16 mg/d, 9-개월 치료 과정)을 투여한 IgAN 환자는 위약군에 비해 신장 기능 저하를 60% 이상 지연시키는 것으로 나타났다. 평균적으로 약 30% 정도 단백뇨가 감소합니다. 두 그룹의 안전성은 유사했으며, 치료 관련 사망은 보고되지 않았습니다. 네페콘 치료 중 가장 흔히 보고된 치료 관련 이상반응은 말초부종, 고혈압, 근육경련, 여드름이었다. NefIgArd 시험의 최종 분석 결과, 네페콘은 eGFR 감소를 지연시키고 단백뇨를 감소시켜 IgAN 환자에게 장기적인 이점을 제공할 수 있음이 확인되었습니다.
시베프렌리맙은 에이프릴(APRIL)에 결합해 중화하는 인간화 IgG2 단일클론항체다. 11월 2일023년 New England Journal of Medicine은 IgAN 치료에 대한 Sibeprenlimab의 2상 임상 연구 결과를 발표했습니다. 이 2상 다기관, 이중 맹검, 무작위, 위약 대조 시험에서 연구자들은 표준 치료를 받고 있지만 질병 진행 위험이 높은 생검으로 확인된 IgAN 성인을 1:1:1:1 비율로 배정했습니다. 환자들은 12개월 동안 Sibeprenlimab 2 mg/kg, 4 mg/kg, 8 mg/kg 또는 위약을 정맥 투여하도록 무작위로 배정되었습니다. 1차 평가변수는 12개월차 로그 변환 UPCR의 기준선 대비 변화였습니다. 2차 평가변수에는 12개월차 eGFR 변화와 안전성이 포함되었습니다. 연구 데이터에 따르면 12개월 동안 시베프렌리맙을 투여받은 IgAN 환자는 위약에 비해 소변 단백질 수치가 현저히 낮은 것으로 나타났습니다. 12개월에 기준선과 비교했을 때 UPCR의 기하평균 승산비 감소는 47.2%, 58.8%, 62였습니다.0 2mg/kg, 4mg/kg, 8mg/kg 용량의 시베프렌리맙을 투여받은 환자의 경우 mg/kg 및 위약. % 및 20.0%. 위약군에 비해 시베프렌리맙군 환자의 eGFR은 안정적으로 유지된 반면, 위약군에서는 약 7.4ml/(min·1.73m2) 감소했다. 연구에 따르면 IgAN 환자의 경우 12개월 동안 시베프렌리맙을 치료한 결과 위약에 비해 단백뇨가 훨씬 더 많이 감소한 것으로 나타났습니다. 두 그룹 간 이상반응 발생률에는 통계적으로 유의미한 차이가 없었습니다.
텔리타시셉트는 B 림프구 자극인자와 B세포 및 형질세포의 APRIL을 표적으로 하는 융합단백질이다. 3월 2일023년 Kidney International Reports는 IgAN 치료에 대한 Telitacicept의 2상 임상 연구 결과를 발표했습니다. 이 2상 이중 맹검, 무작위, 위약 대조 시험에서 환자는 1:1:1 비율로 피하 Telitacicept 160 mg, 240 mg 또는 위약에 24주 동안 무작위로 배정되었습니다. 1차 평가변수는 24주차 24-시간 단백뇨의 기준치 대비 변화였습니다. 2차 평가변수에는 24-시간 단백뇨, eGFR, IgA, IgG 및 IgM 수준의 변화와 안전성이 포함됩니다. 연구 데이터에 따르면 치료 24주 종료 시 Telitacicept 240mg 투여군 환자의 24-시간 단백뇨는 기준치보다 0.889g/d(49%) 감소했으며, 0.316g/d 감소한 것으로 나타났습니다( 25%)가 Telitacicept 160mg 투여군에서 관찰되었습니다. Telitacicept 240 mg 및 160 mg 투여군 환자의 평균 eGFR은 2.34 ml/(min·1.73m2) 및 4.32 ml/(min·1.73m2) 증가한 반면, 위약군에서는 5.70 ml/(min· 1.73m2). IgA, IgG, IgM을 포함한 Telitacicept 혈청 면역글로불린 수치는 위약군에 비해 160mg 및 240mg 투여군에서 유의하게 감소했습니다. 두 그룹 간 이상반응 발생률에는 통계적으로 유의미한 차이가 없었습니다.
입타코판(LNP{24}}23)은 인자 B에 특이적으로 결합하는 근위 대체 보체 억제제입니다. 2023년 10월 "Kidney International"은 IgAN 치료에 대한 입타코판의 2상 임상 연구 결과를 발표했습니다. 이 제2상 다기관, 이중 맹검, 무작위, 위약 대조 시험에서 참가자들은 입타코판(10mg, 50mg, 100mg, 200mg) 또는 위약을 3개월(파트 1) 또는 6개월(파트 2) 동안 하루에 두 번씩 투여받았습니다. ). 1차 평가변수는 3개월차 UPCR과 기준치 사이의 용량-반응 관계였습니다. 2차 평가변수에는 소변 단백질, eGFR 변화, 안전성이 포함되었습니다. UPCR의 용량 의존적 감소는 3개월과 6개월 모두에서 발견되었습니다. 보체 바이오마커 수준은 계속해서 감소했으며 내약성은 양호했습니다. 위약과 비교하여 UPCR의 가장 큰 감소는 3개월차에 200mg 그룹에서 23%에 이르렀고, 6개월차에는 추가로 감소했습니다(기준시점 평균 1.3g/g에서 0.8g/g으로). 입타코판군 환자의 eGFR은 안정적으로 유지된 반면, 위약군에서는 약 3.4ml/(min·1.73m2) 감소했다. 보체 바이오마커(혈장 Bb, 혈청 Wieslab 대체 보체 경로 마커 및 소변 C5b-9) 수준은 계속 감소했습니다. 두 그룹 간 이상반응 발생률에는 통계적으로 유의미한 차이가 없었습니다.
Spartan is a single-molecule, dual endothelin, and angiotensin receptor antagonist. In November 2023, The Lancet published the results of the PROTECT clinical study. PROTECT is an international, randomized, double-blind, active-controlled study conducted in 134 centers in 18 countries. The study mainly compares parental and irbesartan in the treatment of IgAN with urine protein quantification >1g/일. 환자 결과. 연구의 1차 유효성 종료점은 36주차 기준선 대비 요중 알부민/크레아티닌 비율의 변화입니다. 2차 유효성 평가변수에는 무작위 치료 시작 후 58~110주 사이의 eGFR 변화율이 포함됩니다. PROTECT 시험에는 IgAN 환자 404명이 등록되었습니다. 36-주 중간 분석에서 요중 알부민/크레아티닌 비율은 스파르탄 환자에서 49.8% 감소한 반면 이르베사르탄 환자에서는 15.1% 감소했습니다. 2-년 추적 결과, 무작위 치료부터 110주까지 eGFR은 스파르탄군에서 5.8ml/(min·1.73m2), 이르베사르탄군에서는 9.5ml/(min·1.73m2)로 감소한 것으로 나타났다. 그룹. 장기 eGFR 기울기는 스파르탄군에서 연간 2.7ml/(min·1.73m2), 이르베사르탄군에서는 연간 3.8ml/(min·1.73m2) 감소해 1.1ml/(min)의 유의한 차이가 있었다. ·1.73m2). 장기 추적 결과에 따르면 스파르탄군은 IgAN 치료 시 단백뇨를 더 잘 감소시키고 신장 기능을 보호할 수 있는 것으로 나타났습니다.
2월 2일023년 "Journal of the American Medical Association·Open Network"에는 MAIN 임상시험의 연구 결과가 게재되었습니다. 이것은 중국의 공개 라벨 무작위 대조 연구입니다. losartan을 포함한 최적화된 지지 요법을 받았고 소변 단백질이 0.75g/d 이상으로 유지된 진행성 IgAN 환자 170명을 무작위로 1:1 비율로 마이코페놀레이트에 배정했습니다. MMF 그룹과 표준 치료 그룹의 경우 연구 약물 치료 단계는 시험 후 단계에 들어가기 전 3년 동안 추적되었으며, 평균 추적 기간은 5년이었습니다. 주요 연구 종료점: (1) 혈청 크레아티닌의 두 배 증가, 말기 신장 질환(투석, 이식 또는 신장 대체 요법이 없는 신부전) 또는 신장 또는 심혈관 원인으로 인한 사망. (2) 만성신장질환의 진행. 연구 결과에 따르면 표준 치료에 MMF를 추가하면 IgAN 환자의 1차 평가변수 위험이 표준 치료 단독에 비해 77% 감소한 것으로 나타났습니다. 시험 후 후속 조사에서는 MMF 중단이 eGFR 감소를 가속화할 수 있음을 시사했습니다. 두 군 간 이상사례 발생률은 통계적으로 유의한 차이가 없었으나, 위장관 증상 및 감염 발생률은 MMF군에서 더 높았다.
Cistanche는 신장 질환을 어떻게 치료합니까?
시스탄체다양한 건강 상태를 치료하기 위해 수세기 동안 사용된 전통 중국 약초입니다.신장질병. 말린 줄기에서 추출됩니다.시스탄체데스티콜라, 중국과 몽골의 사막이 원산지인 식물. cistanche의 주요 활성 구성 요소는 다음과 같습니다.페닐에타노이드배당체, 에키나코시드, 그리고액티오사이드, 신장 건강에 유익한 효과가 있는 것으로 밝혀졌습니다.
신장질환은 신장질환으로도 알려져 있으며, 신장이 제대로 기능하지 못하는 상태를 말합니다. 이로 인해 신체에 노폐물과 독소가 축적되어 다양한 증상과 합병증을 유발할 수 있습니다. Cistanche는 여러 메커니즘을 통해 신장 질환을 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다.
첫째, 시스탄체에는 이뇨 성분이 있는 것으로 밝혀졌습니다. 즉, 소변 생산량을 늘리고 신체에서 노폐물을 제거하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이는 신장에 가해지는 부담을 완화하고 독소가 쌓이는 것을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이뇨 작용을 촉진함으로써 시스탄체는 신장 질환의 흔한 합병증인 고혈압을 줄이는 데도 도움이 될 수 있습니다.
게다가 시스탄체에는 항산화 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 활성 산소 생성과 신체의 항산화 방어 사이의 불균형으로 인해 발생하는 산화 스트레스는 신장 질환의 진행에 중요한 역할을 합니다. 이는 자유 라디칼을 중화시키고 산화 스트레스를 줄여 신장이 손상되지 않도록 보호하는 데 도움이 됩니다. 시스탄체에서 발견되는 페닐에타노이드 배당체는 자유 라디칼을 제거하고 지질 과산화를 억제하는 데 특히 효과적입니다.
또한 시스탄체에는 항염증 효과가 있는 것으로 밝혀졌습니다. 염증은 신장 질환의 발생과 진행에 있어서 또 다른 핵심 요소입니다. Cistanche의 항염증 특성은 전염증성 사이토카인의 생성을 줄이고 염증 필수 경로의 활성화를 억제하여 신장의 염증을 완화하는 데 도움이 됩니다.
또한, 시스탄체는 면역조절 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 신장 질환에서는 면역 체계가 제대로 조절되지 않아 과도한 염증과 조직 손상이 발생할 수 있습니다. Cistanche는 T 세포 및 대식세포와 같은 면역 세포의 생산과 활동을 조절하여 면역 반응을 조절하는 데 도움을 줍니다. 이러한 면역 조절은 염증을 줄이고 신장의 추가 손상을 예방하는 데 도움이 됩니다.
또한, 시스탄체는 세포로 신장관의 재생을 촉진하여 신장 기능을 향상시키는 것으로 밝혀졌습니다. 신세뇨관 상피세포는 노폐물과 전해질의 여과와 재흡수에 중요한 역할을 합니다. 신장 질환에서는 이러한 세포가 손상되어 신장 기능이 손상될 수 있습니다. 이러한 세포의 재생을 촉진하는 Cistanche의 능력은 적절한 신장 기능을 회복하고 전반적인 신장 건강을 개선하는 데 도움이 됩니다.
신장에 대한 이러한 직접적인 효과 외에도 시스탄체는 신체의 다른 기관과 시스템에도 유익한 효과가 있는 것으로 밝혀졌습니다. 건강에 대한 이러한 전체적인 접근 방식은 신장 질환에서 특히 중요합니다. 신장 질환은 종종 여러 기관과 시스템에 영향을 미치기 때문입니다. 체는 일반적으로 신장 질환의 영향을 받는 간, 심장 및 혈관에 보호 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 이러한 기관의 건강을 증진함으로써 시스탄체는 전반적인 신장 기능을 개선하고 추가 합병증을 예방하는 데 도움을 줍니다.
결론적으로, 시스탄체는 수세기 동안 신장 질환 치료에 사용된 전통 중국 약초입니다. 활성 성분에는 이뇨제, 항산화제, 항염증제, 면역 조절 및 재생 효과가 있어 신장 기능을 개선하고 추가 손상으로부터 신장을 보호합니다. , cistanche는 다른 기관 및 시스템에 유익한 효과를 가져 신장 질환 치료에 대한 전체적인 접근 방식을 만듭니다.
